Pretraži forum

Prikaz rezultata pretrage za tagove 'hitna medicina'.

  • Pretraži po tagovima

    Utipkajte tagove, razdvojene zarezima
  • Pretraži po autoru

Tip sadržaja


Forum

  • About the site
    • Forum Rules & Getting Started
    • Feedback, Suggestions & Support
    • Introduction
  • Download Section
    • Pretklinički predmeti
    • Klinički predmeti
  • Perpetuum-lab
    • MEF Zagreb
    • MEF Rijeka (MedRi)
    • MEF Split (MefSt)
    • MF Sarajevo & MF Tuzla & MF Beograd
    • Doctors' Lounge
    • Portal
    • Forum Nazionale y Internazionale
    • Ispit zrelosti
    • Oglasnik
  • General
    • Studentski život
    • Kreativni kutak
    • Etika, filozofija, religija
    • Politika, bez cenzure
    • Jadranka Kosor ™

Categories

  • Ošteæenje stanice
  • Upala i imunopatologija
  • Hemodinamièki poremeæaji
  • Novotvorine
  • Bolesti okoliša i prehrane
  • Srce
  • Dišni sustav
  • Glava i vrat
  • Jetra
  • Bubrezi
  • Muški spolni sustav i urinarni sustav
  • Ženski spolni sustav
  • Kosti i zglobovi
  • Endokrini sustav
  • Koža

Categories

  • A-B
  • C-D
  • E-F
  • G-H
  • I-J
  • K-L
  • M-N
  • O-P
  • Q-R
  • S-T
  • U-V
  • W-Z

Categories

  • Opæa patologija
  • Bolesti krvnih žila
  • Bolesti srca
  • Bolesti krvotvornih organa i limfnih èvorova
  • Bolesti pluæa i medijastinuma
  • Bolesti probavnog sustava
  • Bolesti jetre i bilijarnog sustava
  • Bolesti gušteraèe
  • Bolesti bubrega i mokraænog sustava
  • Bolesti muškog i ženskog spolnog sustava i dojke
  • Bolesti kože, kostiju, zglobova i mekih tkiva
  • Bolesti perifernog i središnjeg živèanog sustava

Categories

  • Anatomski termini i njihove derivacije

Categories

  • Anatomija
  • Patologija
  • Interna medicina
    • EKG vodič
  • Traumatologija
  • Farmakologija
  • Mikrobiologija
  • Fiziologija
  • Propedeutika
    • Kardiovaskularni sustav
    • Respiratorni sustav
  • Biokemija
  • Neurologija
  • Praktièni postupci
  • Znanstveni rad

Categories

  • Anatomija
    • Središnji živèani sustav
  • Histologija
    • Epitelno tkivo
    • Vezivno tkivo
    • Hrskavica
    • Koštano tkivo
    • Mišiæno tkivo
  • Patologija
    • Bubrezi
    • Opæa patologija
    • Urinarni trakt
  • MKBK II

Categories

Nema rezultata za prikaz.

Categories

Nema rezultata za prikaz.


Pronađen(o) je 3 rezultata

  1. Ovaj predmet ne zaslužuje biti u istom košu kao štamparovci, ali eto, gdje ćemo drugo s ovim. Uglavnom - ispit je baza, bar je nama bio. Ali skroz baza. Tu je ono što ja imam: Baza hitna.pdf Slučajevi sa seminara: Klinički slučajevi.zip Za literaturu, ne radi predmeta nego vas samih, preporučujem dvije knjige, jedna je čista nužnost, druga za zabavu. Prva je priručnik za rad u hitnoj medicinskoj pomoći (izvanbolničkoj), a druga knjiga iz koje sad uče specijalizanti hitne. Ako ćete nešto naučiti na šestoj, naučite ovo. Sretno ljudi
  2. Sgarbossini kriteriji

    Sgarbossini kriteriji su set elektrokardiografskih nalaza koji se upotrebljavaju za identificiranje akutnog infarkta miokarda u prisutnosti provodnog bloka lijeve grane ili ventrikularnog pacemakera. Infarkt miokarda je teško dijagnosticirati u prisutnosti bloka lijeve grane, koji se javlja u oko 0.5% slučajeva. Sgarbossini kriteriji daju skor od 0 do 5 za svaki nezavisni kriterij, gdje je minimalni rezultat 3 dovoljan za specifičnost 90%. Kriteriji su sljedeći: ST elevacija ≥ 1 mm u odvodu s pozitivnim QRS kompleksom - 5 poenaST depresija ≥ 1 mm u odvodima V1, V2 ili V3 - 3 poenaST elevacija ≥ 5 mm u odvodima s negativnim (diskordantnim) QRS kompleksima - 2 poena.≥ 3 poena daje 90%-tnu specifičnost za STEMI (osjetljivost 36%). Smith je modificirao Sgarbossina pravila: bar jedan konkordantni odvod s ST elevacijom (Sgarbossin kriterij 1) ilibar jedan odvod V1-V3 s konkordantnom ST depresijom (Sgarbossin kriterij 2) iliproporcionalno ekscesivno diskordantna ST elevacija na V1-V4, definirano ST/S omjerom jednakim ili većim od 0.20 i bar 2 mm ST elevacije (što zamjenjuje Sgarbossin kriterij 3 koji upotrebljava apsolutnu promjenu od 5 mm).
  3. Dijabetička ketoacidoza

    Dijabetička ketoacidoza (DKA; ICD-10: E10–E14) je akutna, po život opasna komplikacija dijabetesa mellitusa. Dijabetička ketoacidoza uglavnom se javlja u pacijenata s tipom I dijabetesa, no nije rijetka ni u nekih pacijenata s tipom II dijabetesa. DKA stanje je apsolutne ili relativne deficijencije inzulina pogoršano hiperglikemijom, dehidracijom i poremećajima u intermedijarnom metabolizmu koji vode k acidozi. Najčešći uzroci su podležeća ili konkomitantna infekcija (40%), prekid liječenja inzulinom (25%) i početak (novodijagnosticirani) dijabetesa (15%). Dijabetička ketoacidoza definira se klinički kao akutno stanje teškog nekontroliranog dijabetesa povezanog s ketoacidozom koje zahtjeva hitno medicinsko zbrinjavanje inzulinom i intravenskom tekućinom. Biokemijski, dijabetička ketoacidoza se definira kao povećanje serumske koncentracije ketona veće od 5 mEq/L, razina glukoze u krvi veća od 250 mg/dL (iako je obično mnogo viša), te arterijski pH manji od 7.3. Ketonemija i ketonurija su karakteristika, kao i razina serumskih bikarbonata od 18 mEq/L ili manje (manje od 5 mEq/L indikacija je teške dijabetičke ketoacidoze). Unatoč nepratku samozbrinjavanja dijabetičara, dijabetička ketoacidoza odgovorna je za 50% primanja na njegu u mladih osoba zbog dijabetesa, te 1-2% svih primarnih uz dijabetes vezanih primanja. Točna prevalencija nije poznata, no procjenjuje se na 1 u 2000. Osnovna interpretacija acidobaznog statusa Patofiziologija Dijabetička ketoacidoza je kompleksni poremećaj metabolizma karakteriziran hiperglikemijom, ketoacidozom i ketonurijom. Kao što smo već spomenuli, javlja se kao posljedica apsolutnog ili relativnog nedostatka inzulina praćenog povećanjem koncentracije proturegulatornih hormona (npr. glukagona, kortizola, hormona rasta, adrenalina). Ovaj tip hormonalne neravnoteže poboljšava jetrenu glukoneogenezu, glikogenolizu i lipolizu. Jetrena glukoneogeneza, glikogenoliza sekundarno deficijenciji inzulina i proturegolatorni eksces hormona rezultira teškom hiperglikemijom, dok lipoliza povećava serumsku koncentraciju masnih kiselina. Ketonska tijela proizvode se iz acetil-koenzima A uglavnom u mitohondrijima u hepatocitima kada je iskorištavanje ugljikohidrata smanjeno zbog relativnog ili apsolutnog nedostatka inzulina, tako da se energija mora dobivati putem metabolizma masnih kiselina. Visoke razine acetil-koenzima A prisutne u stanici inhibiraju piruvat dehidrogenazu kompleks, no aktivira se piruvat karboksilaza. Stoga, oksaloacetat koji se stvara ulazi u glukoneogenezu radije nego u ciklus limunske kiseline, kako je potonji također inhibiran povišenim razinama nikotinamidadenin dinukleotida (NADH), koji pak nastaje kao rezultat pretjerane beta oksidacije masnih kiselina, što je još jedna posljedica rezistencije na inzulin ili njegova nedostatka. Taj ekscesni acetilkoenzim A stoga se preusmjerava u ketogenezu. Ketoni uključuju acetone, beta-hidroksibutirate i acetoacetate. Progresivni rast koncentracije ketona u krvi inicijalno vodi u stanje ketonemije, iako intracelularni i ekstracelularni tjelesni puferi mogu ograničiti ketonemiju u njenim ranim fazama, što se odražava normalnim arterijskim pH povezanim s bazičnim deficitom i blagim anion gapom. Kada akumulirani ketoni nadiđu kapacitet tijela za njihovu ekstrakciju, pretakaju se u urin - ketonurija). Ako se situacija odmah ne tretira, veća akumulacija organskih kiselina vodi u pravu kliničku metaboličku acidozu (ketoacidozu), s padom pH i razine bikarbonata u krvi. Respiratorna kompenzacija ovog stanja vodi u brzo plitko disanje (Kussmaulovo disanje). Ketoni, osobito betahidroksibutirat, induciraju mučninu i povraćanje koje posljedično pogoršavaju gubitak tekućine i elektrolita koje već postoji u DKA. Štoviše, aceton stvara voćkasti zadah iz usta karakterističan za ketotične pacijente. Hiperglikemija, osmotička diureza, hiperosmolalnost seruma i metabolička acidoza rezultiraju teškim poremećajem elektrolita. najkarakterističnije poremećaj je gubitak kalija. Gubitak se ne očituje u serumskim razinama kalija, koje mogu biti niske ili u referentnom rasponu, ili čak visoke. Gubitak kalija uzrokovan prebacivanjem kalija iz intracelularnog u ekstracelularne prostore u razmjenu za ione vodika je ono što vodi u hipokalijemiju pri acidozi. Mnogo toga prebačenog kalija gubi se urinom zbog osmotske diureze. Zato se pacijente s inicijalnom hipokalijemijom smatra onima koji su izgubili veliki dio ukupnog kalija u tijelu. Visoka serumska osmolarnogt također tjera vodu iz intracelularnog u ekstracelularni prostor, uzrokujući dilucijsku hiponatremiju. Natrij se također gubi putem urina tijekom osmotske diureze. Tipični ukupni gubitak elektrolita uključuje 200-500 mEq/L kalija, 300-700 mEq/L natrija i 350-500 mEq/L klora. Kombinirani učinci serumske hiperosmolarnosti, dehidracije i acidoze rezultiraju povećanom osmolarnosti moždanih stanica što se klinički manifestira promjenom razine svijesti. Sama hiperglikemija obično prelazi renalni prag apsorpcije i rezultira znatnom glikozurijom. Posljedično, gubitak vode u urinu je dodatno povećan osmotičkom diurezom. Sveukupne posljedice su teška dehidracija, žeđ, hipoperfuzija tkiva i moguće laktična acidoza. Tipični gubitak tijekom dijabetičke ketoacidoze iznosi približno 6 litara ili 100 mL/kg tjelesne mase. Inicijalna polovica ove količine dolazi iz intracelularne tekućine i prethodi znakovima dehidracije, dok je druga polovica ekstracelularna tekućina odgovorna za nastanak znakova dehidracije. Znakovi i simptomi Povećana žeđ (polidipsija) i urinacija (poliurija) najčešći su rani znakovi dijabetičke ketoacidoze. Malaksalost i generalizirana slabost te sklonost umoru također se ponekad prezentiraju kao simptomi DKA. Obično se javljaju i mučnina i povraćanje i mogu biti povezani s difuznom abdominalnom boli, smanjenim apetitom i anoreksijom. Na povijesti bolesti najčešće se nađe neuzimanje propisane inzulinske terapije. Smanjena perspiracija je drugi mogući simptom DKA. Promjena stanja svijesti u obliku blage dizorijentiranosti ili konfuzije također se može javiti. Koma nije česta, može se javiti samo ako je stanje zanemareno ili su dehidracija ili acidoza preteške. Simptomi hiperglikemije povezani s dijabetičkom ketoacidozom mogu uključivati opet žeđ, polidipsiju, poliuriju i nokturiju. Znakovi acidoze mogu uključivati Kussmaulovo disanje i poremećaje svijesti - ti znakovi nisu česti s DKA, ali njihova prisutnost znači teški oblik DKA. Znakovi dehidracije su slabi i brzi puls, suh jezik i koža, hipotenzija i smanjeno vrijeme punjenja kapilara. Nema direktne korelacije između stupnja acidoze, hiperglikemije i razine svijesti. Komplikacije povezane s DKA uključuju sepsu i difuzne ishemijske procese. Liječenje Savjetuje se zbrinjavanje dijabetičke ketoacidoze u prvih 24-48 sati u jedinici intenzivne njege. Treba uzeti u obzir i pratiti slijedeće točke:korekciju gubitka tekućine putem intravenske tekućine, korekciju hiperglikemije inzulinom, korekciju poremećaja elektrolita, osobito gubitka kalija, korekciju acidobazne ravnoteže, liječenje istovremeno postojeće infekcije, ako je prisutna. Bitno je paziti na konkomitantne procese, poput infekcije, cerebrovaskularne bolesti, infarkta miokarda, sepse ili duboke venske tromboze, ako su prisutni. Bitno je obraćati pažnju na gubitak tekućine i elektrolita tijekom prvog sata zbrinjavanja. Nakon toga uvijek treba slijediti postupna korekcija hiperglikemije i acidoze. Korekcija gubitka tekućine čini kliničku sliku jasnijom može biti dovoljna z korekciju acidoze. Prisutnost čak i blagih znakova dehidracije dovoljna je indikacija da je bar 3L tekućine već izgubljeno. Pacijente se obično ne otpušta od bolnice osim ako se ne mogu vratiti na svoj uobičajeni dnevni tretman inzulinom bez rekurencije ketoze. Kada je stanje stabilno, pH prelazi 7.3, i bikarbonati su viši od 18 mEq/L, pacijent može jesti s prethodnom subkutanom uobičajenom dozom inzulina. Infuziju inzulina se može prekinuti 30 minuta kasnije. Ako je pacijentu još muka i ne može jesti, treba nastaviti s infuzijom dekstroze i regularnim ili ultrakratkodjelujućim inzulinom subkutano svaka 4 sata, u skladu s razinama glukoze u krvi, dok se pokušava GUK održati na 100-180 mg/dL. Ako razina glukoze padne ispod 250 mg/dL (14 mmol/L), valja dodati 10%tnu glukozu kako bi se moglo nastaviti s fiksiranom infuzijom inzulina. Prognoza Ukupna stopa smrtnosti dijabetičke ketoacidoze je 2% ili manja. Prisutnost duboke kome u vrijeme dijagnoze, hipotermija i oligurija loši su prognostički znakovi. Prognoza za prikladno liječenje DKA pacijenata je odlična, osobito u mlađih pacijenata.