Pretraži forum

Prikaz rezultata pretrage za tagove 'kardiologija'.

  • Pretraži po tagovima

    Utipkajte tagove, razdvojene zarezima
  • Pretraži po autoru

Tip sadržaja


Forum

  • About the site
    • Forum Rules & Getting Started
    • Feedback, Suggestions & Support
    • Introduction
  • Download Section
    • Pretklinički predmeti
    • Klinički predmeti
  • Perpetuum-lab
    • MEF Zagreb
    • MEF Rijeka (MedRi)
    • MEF Split (MefSt)
    • MF Sarajevo & MF Tuzla & MF Beograd
    • Doctors' Lounge
    • Portal
    • Forum Nazionale y Internazionale
    • Ispit zrelosti
    • Oglasnik
  • General
    • Studentski život
    • Kreativni kutak
    • Etika, filozofija, religija
    • Politika, bez cenzure
    • Jadranka Kosor ™

Categories

  • Ošteæenje stanice
  • Upala i imunopatologija
  • Hemodinamièki poremeæaji
  • Novotvorine
  • Bolesti okoliša i prehrane
  • Srce
  • Dišni sustav
  • Glava i vrat
  • Jetra
  • Bubrezi
  • Muški spolni sustav i urinarni sustav
  • Ženski spolni sustav
  • Kosti i zglobovi
  • Endokrini sustav
  • Koža

Categories

  • A-B
  • C-D
  • E-F
  • G-H
  • I-J
  • K-L
  • M-N
  • O-P
  • Q-R
  • S-T
  • U-V
  • W-Z

Categories

  • Opæa patologija
  • Bolesti krvnih žila
  • Bolesti srca
  • Bolesti krvotvornih organa i limfnih èvorova
  • Bolesti pluæa i medijastinuma
  • Bolesti probavnog sustava
  • Bolesti jetre i bilijarnog sustava
  • Bolesti gušteraèe
  • Bolesti bubrega i mokraænog sustava
  • Bolesti muškog i ženskog spolnog sustava i dojke
  • Bolesti kože, kostiju, zglobova i mekih tkiva
  • Bolesti perifernog i središnjeg živèanog sustava

Categories

  • Anatomski termini i njihove derivacije

Categories

  • Anatomija
  • Patologija
  • Interna medicina
    • EKG vodič
  • Traumatologija
  • Farmakologija
  • Mikrobiologija
  • Fiziologija
  • Propedeutika
    • Kardiovaskularni sustav
    • Respiratorni sustav
  • Biokemija
  • Neurologija
  • Praktièni postupci
  • Znanstveni rad

Categories

  • Anatomija
    • Središnji živèani sustav
  • Histologija
    • Epitelno tkivo
    • Vezivno tkivo
    • Hrskavica
    • Koštano tkivo
    • Mišiæno tkivo
  • Patologija
    • Bubrezi
    • Opæa patologija
    • Urinarni trakt
  • MKBK II

Categories

Nema rezultata za prikaz.

Categories

  • Legal

Pronađen(o) je 14 rezultata

  1. 1 - Osnove

    EKG vodič ► Uvod ► 1.poglavlje - Osnove ► 2.poglavlje - Hipertrofija i povećanje srca ►3.poglavlje - Aritmije ► 4. poglavlje - Kondukcijski blokovi ► 5. poglavlje - Preekscitacijski sindromi ► 6.poglavlje - Ishemija i infarkt miokarda ► 7. poglavlje - Dodatni poremećaji koje morate znati ► 8. poglavlje - Metoda očitavanja EKG-a u 11 koraka Srce pokreće urođeni, biološki elektricitet. EKG nije ništa više od snimke srčane električne aktivnosti, te kroz promjene normalnih električnih uzoraka možemo dijagnosticirati srčane poremećaje. Stanična elektrofiziologija Srčane stanice, u svom mirom, odmarajućem stanju, su eletrički polarizirane - tj. njihova unutrašnjost je negativno električki nabijena u odnosu na vanjsku stranu. Takvu električnu polarnost održavaju membranske pumpe koje omogućuju takvu distribuciju iona (kalij, natrij, klor i kalcij) nužnu da održavaju unutrašnjost ovih stanica relativno elektronegativnima. Slika 1. Srčana stanica u odmoru održava svoj električni polaritet uz pomoć membranske pumpe. Ova pumpa treba konstantnu opskrbu energijom, a gospoda iznad služe kao vizualna metafora takve pumpe. Srčane stanice mogu izgubiti svoju unutrašnju elektronegativnost u procesu koji se naziva depolarizacija. Depolarizacija je osnovna električna aktivnost srca. Depolarizacija se širi od stanice do stanice, stvarajući val depolarizacije koji se može prenositi kroz cijelo srce. Ovaj val depolarizacije predstavlja tok elektriciteta, električnu struju, koja se može detektirati elektrodama smještenima na površinu tijela. Nakon što je depolarizacija završena, srčane stanice mogu vratiti svoj normalni polaritet procesom koji se naziva repolarizacija. To također mogu detektirati elektrode za snimanje. Svi različiti valovi koje vidimo na EKG-u su manifestacije ovih dvaju procesa: depolarizacije i repolarizacije. Slika 2. Na slici A, depolarizirala se jedna stanica. Val depolarizacije se zatim širi sa stanice na stanicu (B) dok se sve ne depolarizicaju (C). Repolarizacija (D) zatim vraća odmarajući potencijal svake stanice. Stanice srca Sa stajališta nekoga tko očitava EKG, srce se sastoji od triju tipova stanica: pacemakerske stanice - normalni izvor elektriciteta u srcu (zamislite ih kao iskru ili bateriju) provodne stanice - “žice” srca stanice miokarda - radne stanice koje uzrokuju kontrakciju. Pacemakerske stanice su male stanice, veličine 5 do 10 mikrometara, koje se mogu spontano depolarizirati opet i opet, određenom brzinom. Brzina depolarizacije je određena urođenim električnim karakteristikama stanice i vanjskim neurohormonskim utjecajima. Svaka spontana depolarizacija služi kao izvor vala depolarizacije koji započinje jedan kompletan ciklus srčane kontrakcije i relaksacije. Slika 4. Spontano depolarizirajuća pacemakerska stanica. Ako snimimo jedan električni ciklus depolarizacije i repolarizacije jedne jedine stanice, dobijemo električni zapis koji se zove akcijski potencijal. Sa svakom spontanom depolarizacijom stvara se novi akcijski potencijal, koji zatim stimulira susjedne stanice da se depolariziraju i stvore svoj vlastiti akcijski potencijal, te tako dalje i dalje, dok se cijelo srce ne depolarizira. Slika 5. Tipični akcijski potencijal. Akcijski potencijal srčanih pacemakerskih stanica izgleda malo drukčije nego generički akcijski potencijal prethodno prikazan. Pacemakerska stanica nema stvari potencijal odmaranja. Njen električni naboj padne na minimalni negativni potencijal koji održava samo na trenutak (ne odmara se), i polako raste dok ne dosegne prag za naglu depolarizaciju. Slika 6. Električni depolarizacijsko-repolarizacijski ciklus srčane pacemakerske stanice. Točka A je minimalni negativni potencijal. Blagi uzlazni nagib između točaka A i B predstavlja sporu, postupnu depolarizaciju. U točki B, prag je preskočen i stanica se brzo depolarizira, tj. stvara se akcijski potencijal. Silazni nagib između točaka C i D predstavlja repolarizaciju. Ovaj ciklus će se ponavljati opet i opet, nadamo se, mnogo godina. Dominantne pacemakerske stanice srca smještene su visoko u desnom atriju. Ova skupina stanica naziva se sinoatrijski (SA) čvor, ili kratko - sinusni čvor. Ove stanice tipično “ispaljuju” brzinom 60 do 100 puta u minuti, no ritam može jako varirati ovisno o aktivnosti autonomnog živčanog sustava (npr. simpatička stimulacija adrenalinom ubrzava sinusni čvor, dok ga vagalna stimulacija usporava) te potrebama tijela za povećanim minutnim volumenom srca (vježbanje ubrzava frekvenciju srca, dok ga poslijepodnevno spavanje usporava). Slika 7. Sinusni čvor “okida” 60 do 100 puta u minuti, stvarajući pravilnu seriju akcijskih potencijala, gdje svaki započinje val depolarizacije koji će se širiti kroz srce. Svaka stanica srca zapravo ima sposobnost ponašati se kao pacemakerska stanica. Ta tzv. automatska sposobnost je normalno suprimirana osim ako dominantne stanice sinusnog čvora zakažu ili ako nešto u vanjskom ili unutarnjem okruženju (simpatikus, bolest srca, itd.) stimulira njeno automatsko ponašanje. Ovo će biti bitno kada budemo govorili o “ektopičnom ritmu” kasnije. Provodne stanice srca su dugačke, tanke stanice. Kao žice elektroničkog kruga, ove stanice brzo i učinkovito prenose struju u udaljene regije srca. Električne provodne stanice ventrikula ujedinjuju se i stvaraju zamjetne električne puteve. Provodni putevi atrija su anatomski varijabilniji; među ovim vlaknima ističu se ona na vrhu intraatrijskog septuma u regiji koja se zove Bauchmanov snop, a koji omogućava brzu aktivaciju lijevog atrija s desne strane. Slika 8. “Žice” srca (provodni sustav). Stanice miokarda čine daleko najveći dio srčanog tkiva. Odgovorne su za teški rad srca koje se stalno kontrahira i relaksira, tako dostavljajući krv ostatku tijela. Stanice miokarda sadrže mnoštvo kontraktilnih proteina koji se nazivaju aktin i miozin. Kada val depolarizacije dosegne stanicu miokarda, u njoj se otpušta kalcij, uzrokujući kontrakciju stanice. Ovaj proces, u kojoj kalcij igra ključnu posredničku ulogu, naziva se ekscitacijsko-kontrakcijska sprega (eng. coupling). Slika 9. Depolarizacija uzrokuje otpuštanje kalcija u stanicama miokarda. Ovaj utok kalcija dopušta da aktin i miozin, kontraktilni proteini, međusobno interagiraju, uzrokujući kontrakciju stanice. (A) Stanica miokarda u odmoru. (B) Depolarizirana, kontrahirana stanica miokarda. Stanice miokarda mogu prenositi električnu struju kao bilo koja stanica provodnog sustava, no čine to s mnogo manje učinkovitosti. Stoga, val depolarizacije, kada dosegne stanicu miokarda, širi se polako preko cijelog miokarda. Vrijeme i napon Valovi koji se pojavljuju na EKG-u primarno su odraz električne aktivnosti stanica miokarda, koje, kako je spomenuto, čine većinu volumena srca. Pacemakerska aktivnost i prijenos provodnim sustavom uglavnom se ne vide na EKG-u - ovi događaji jednostavno ne stvaraju dovoljno visok napon kako bi ih snimile elektrode na površini srca. EKG papir Valovi koje proizvodi depolarizacija i repolarizacija miokarda snimaju se na EKG papiru i, kao bilo koji drugi valni zapis, ima tri glavne karakteristike: trajanje, mjereno u djelićima sekunde amplitudu, mjerenu u milivoltima (mV) konfiguraciju, subjektivniji kriterij koji se odnosi na oblik i izgled vala. Slika 10. Tipični val koji bi se mogao vidjeti na bilo kojem EKG-u. Amplituda mu je dva velika kvadrata (ili 10 malih), trajanje tri velika kvadrata (ili 15 malih), te je malo asimetričan konfiguracijom. EKG papir je dugačka, kontinuirana rola papira, obično crvenkasta, s tamnim i svijetlim linijama koje teku vertikalno i horizontalno. Svjetlije linije okružuju male kvadrate veličine 1x1 mm, a tamnije linije ograničavaju velike kvadrate 5x5 mm. Horizontalna os mjeri vrijeme. Udaljenost od jednog malog kvadrata predstavlja 0.04 s. Udaljenost preko jednog velikog kvadrata je pet puta veća, odnosno predstavlja 0.2 sekunde. Vertikalna os mjeri napon. Udaljenost duž jednog malog kvadrata predstavlja 0.1 mV, a jedan veliki kvadrat 0.5 mV. Ove brojke morate zapamtiti, pa učinite to sad. Slika 11. Oba vala traju 1 veliki kvadrat (0.2 sekunde), no drugi val ima dvostruko veći napon nego prvi (1 mV u odnosu na 0.5 mV). Ravni segment koji povezuje dva vala traje pet velikih kvadrata (5x0.2 sekunde je 1 sekunda). P valovi, QRS kompleksi, T valovi i neke ravne linije Idemo slijediti jedan ciklus srčane kontrakcije (sistole) i relaksacije (dijastole), s naglaskom na električnu aktivnost koja proizvodi osnovne valove i linije standardnog EKG-a. Depolarizacija atrija Sinusni čvor okida spontano (događaj koji se ne vidi na EKG-u), i val depolarizacije se počinje širiti prema vani u atrijski miokard (zamislite ga kao kamenčić koji pada u mirnu vodu). Depolarizacija stanica miokarda atrija rezultira kontrakcijom atrija. Slika 12. Svaki ciklus normalne srčane kontrakcije i relaksacije započnje kada se sinusni čvor spontano depolarizira. Val depolarizacije se zatim širi kroz oba atrija, što uzrokuje njihovu kontrakciju. Tijekom depolarizacije i kontrakcije atrija, elektrode smještene na površinu tijela snimaju mali izboj električne aktivnosti koji traje djelić sekunde. To je P val. Snimka je to širenja depolarizacije kroz miokard atrija, od početka do kraja. Slika 13. EKG snima malu deflekciju, P val. S obzirom na to da je sinusni čvor lociran u desnom atriju, desni atrij se počinje depolarizirati prije lijevog atrija i također ranije završava. Stoga, prvi dio P vala uglavnom predstavlja depolarizaciju desnog atrija, a drugi dio depolarizaciju lijevog atrija. Slika 14. Komponente P vala. Kada je depolarizacija atrija završena, EKG opet postane električni tih. Pauza razdvaja provođenje iz atrija u ventrikule U zdravim srcima postoje “električna vrata” na spoju atrija i ventrikula. Val depolarizacije, nakon što je završio svoje putovanje kroz atrij, spriječen je u komunikaciji s ventrikulom zalistcima koji razdvajaju atrije i ventrikule. Električno provođenje stoga se mora usmjeriti kroz intraventrikularni septum, zid koji razdvaja desni i lijevi ventrikul. Ovdje struktura koja se naziva atrioventrikularni (AV) čvor usporava provođenje impulsa na minimum. Ova pauza traje samo djelić sekunde. Fiziološka odgoda provođenja esencijalna je i dopušta atrijima da se kontrahiraju prije nego se ventrikuli počnu kontrahirati. To je pametan način da se dopusti da atriji isprazne svoj volumen krvi u potpunosti u ventrikule prije nego se ventrikuli kontrahiraju. Poput sinusnog čvora, AV čvor je također pod utjecajem autonomnog živčanog sustava. Vagalna stimulacija još usporava struju, dok je simpatička aktivnost ubrzava. Slika 15. Val depolarizacije se kratko zadržava u AV čvoru. (B) Tijekom ove pauze, EKG je tih - nema električne aktivnosti koja bi se mogla detektirati. Depolarizacija ventrikula Nakon otprilke desetinke sekunde, depolarizacijski val bježi iz AV čvora i brzo se širi niz ventrikule duž specijaliziranih provodnih stanica. Ventrikularni provodni sustav ima složenu anatomiju, no esencijalno se sastoji od triju dijelova: Hisov snop Provodni ogranci terminalna Purkinjeova vlakna. Hisov snop izvire iz AV čvora i gotovo odmah se dijeli u desni i lijevi glavni ogranak. Desni provodni ogranak nosi struju niz desnu stranu interventrikularnog septuma skroz do vrha desnog ventrikula. Lijevi provodni ogranak je malo kompliciraniji. Dijeli se u tri veća snopa: septalni snop, koji depolarizira interventrikularni septum (mišićni zid koji razdvaja desni i lijevi ventrikul) u smjeru lijevo prema desno anteriorni snop, koji teče anteriornom površinom lijevog ventrikula posteriorni snop, koji ide posteriornom površinom lijevog ventrikula. Desni glavni provodni snop i lijevi glavni provodni snop i njegovi snopići završavaju bezbrojnim Purkinjeovim vlaknima. Ova završna vlakna dostavljaju struju u miokard ventrikula. Slika 17. Ventrikularni provodni sustav, detaljno prikazan. Ispod Hisovog snopa provodni se sustav dijeli na desni i lijevi ogranak. Desni ogranak ostaje kakav jest, dok se lijevi dijeli u tri odvojena snopa. Depolarizacija ventrikularnog miokarda, i time ventrikularna kontrakcija, obilježena je novim otklonom na EKG-u koji se zove QRS kompleks. Amplituda QRS kompleksa je puno veća nego ona atrijskog P vala pošto ventrikuli imaju puno veću mišićnu masu nego atriji. QRS kompleks je također mnogo kompliciraniji i više varira oblikom, što odražava veću kompleksnost puta depolarizacije ventrikula. Slika 18. (A) Ventrikularna depolarizacija stvara (B) kompleksni val na EKG-u koji se zove QRS kompleks. Dijelovi QRS kompleksa QRS kompleks sastoji se od nekoliko različitih valova, a svaki ima ime. S obzirom na to da precizna konfiguracija QRS kompleksa može tako puno varirati, standardni format imenovanja svake komponente je napušten. Možda će se sada činiti nebitno, ali ima smisla. Prvi otklon je prema dolje i naziva se Q val prvi otklon prema gore nazova se R val ako postoji drugi otklon prema gore, naziva se R’ (R-prim) prvi otklon prema dolje nakon otklona prema gore naziva se S val. Stoga, prvi val kompleksa je R val, a sljedeći otklon prema dolje naziva se S val, ne Q val. Otklon prema dolje može se nazivati Q val samo ako je prvi val kompleksa. Bilo koji drugi otklon prema dolje naziva se S val. Ako se cijela konfiguracija sastoji samo od otklona prema dolje, val se naziva QS val. Na slici ispod prikazane su neke najčećše QRS konfiguracije. Najraniji dio QRS kompleksa predstavlja depolarizaciju interventrikularnog septuma septalnim ogrankom lijeve provodne grane. Desni i lijevi ventrikuli se zatim depolariziraju otprilike istovremeno, no većina onoga što vidimo na EKG-u predstavlja aktivaciju lijevog ventrikula zato što je mišićna masa lijevog ventrikula oko tri puta veća nego ona desnog ventrikula. Slika 20. Početni dio QRS kompleksa predstavlja depolarizaciju septuma. Ponekad, depolarizacija septuma može izgledati kao mali, diskretni, negativni pomak - Q val. Repolarizacija Nakon što se stanice miokarda depolariziraju, prolaze kroz kratki refrakterni period tijekom kojega su otporne na daljnju stimulaciju. Zatim se repolariziraju, tj. vraćaju elektronegativnost svojih unutrašnjosti da se opet mogu stimulirati. Kao što postoji val depolarizacije, tako postoji val repolarizacije. I to se može vidjeti na EKG-u. Ventrikularna repolarizacija upisuje treći val na EKG-u, T val. Valja spomenuti da postoji i val atrijske repolarizacije, no vremenski se podudara s ventrikularnom depolarizacijom i stoga je skriven puno istaknutnijim QRS kompleksom. Slika 21. (A) Ventrikularna repolarizacija stvara (B) T val na EKG-u. Imenovanje ravnih linija Različite ravne linije povezu različite valove i također imaju imena. Stoga, govorimo o PR intervalu, ST segmentu, QT intervalu itd. Kako se segment razlikuje od intervala? Segment je ravna linija koja povezuje dva vala, dok interval uključuje bar jedan val plus vezanu ravnu liniju. PR interval uključuje P val i ravnu liniju koja ga povezuje s QRS kompleksom. Stoga mjeri vrijeme od početka depolarizacije atrija do početka depolarizacije ventrikula. PR segment je ravna linija koja teče od kraja P vala do početka QRS kompleksa. Stoga mjeri vrijeme od kraja depolarizacije atrija do početka depolarizacije ventrikula. ST segment je ravna linija koja povezije kraj QRS kompleksa s početkom T vala. Mjeri vrijeme od kraja depolarizacije ventrikula do početka repolarizacije ventrikula. QT interval uključuje QRS kompleks, ST segment i T val. Stoga mjeri vrijeme od početka depolarizacije ventrikula do kraja repolarizacije ventrikula. Termin QRS interval upotrebljava se za opis trajanja QRS kompleksa samog, bez segmenata povezanih s njim. Očito, mjeri trajanje depolarizacije ventrikula. Sažetak Svaki ciklus srčane kontrakcije i relaksacije započinje se spontanom depolarizacijom sinusnog čvora. Ovaj događaj se ne vidi na EKG-u. P val snima atrijsku depolarizaciju i kontrakciju. Prvi dio P vala odraz je aktivnost desnog atrija, a drugi dio aktivnosti lijevog atrija. Postoji kratka pauza kada električna struja dosegne AV čvor, a EKG je tada tih. Val depolarizacije zatim se širi duž ventrikularnog provodnog sustava (Hisov snop, provodni ogranci i Purkinjeova vlakna) i u ventrikularni miokard. Prvi dio ventrikula koji se depolarizira je interventrikularni septum. Depolarizacija ventrikula stvara QRS kompleks. T val snima repolarizaciju ventrikula. Repolarizacija atrija se ne vidi. Različiti segmenti i intervali opisuju vrijeme između ovih događaja: PR interval mjeri vrijeme od početka depolarizacije atrija do početka depolarizacije ventrikula PR segment mjeri vrijeme od kraja depolarizacije atrija do početka depolarizacije ventrikula. ST segment snima vrijeme od kraja ventrikularne depolarizacije do početka ventrikularne repolarizacije. QT interval mjeri vrijeme od početka ventrikularne depolarizacije do kraja ventrikularne repolarizacije. QRS interval mjeri vrijeme ventrikularne depolarizacije. Stvaranje valova Elektrode se mogu smjestiti bilo gdje na površini tijela kako bi se snimila električna aktivnost srca. Ako ovo napraviomo, brzo otkrivamo da valovi koje snima pozitivna elektroda na lijevoj ruci izgledaju drukčije od onih koje snima pozitivna elektroda na desnoj ruci (ili desnoj nozi, lijevoj nozi, itd.). Lako je uočiti zašto se to događa. Val depolarizacije koji se kreće prema pozitivnoj elektrodi uzrokuje pozitivni otklon na EKG-u. Val depolarizacije koji se odmiče od pozitivne elektrode uzrokuje negativni otklon. Pogledajte sliku ispod. Val depolarizacije kreće se s lijeva na desno, prema elektrodi. EKG snima pozitivni otklon. Sada pogledajte sljedeću sliku. Val depolarizacije kreće se s desna na lijevo - elektroda je smještena tako da se val depolarizacije odmiče od nje. EKG stoga snima negativni otklon. Što će EKG snimiti ako je pozitivna elektroda smještena u sredini stanice? Na početku, kako joj se val depolarizacije približava, snimit će pozitivni otklon. Onda, u točnom trenutku kada val dosegne elektrodu, pozitivni i negativni naboji su izjednačeni i praktički se poništavaju. EKG val se vraća na osnovnu liniju. Kako se val depolarizacije odmiče, piše se negativni otklon. EKG se napokon vrati na osnovnu liniju kada je cijeli miišić depolariziran. Na kraju, izgled depolarizirajućeg vala koji se pomiče okomito na pozitivnu elektrodu je bifazičan. Kako bi izgledao zapis ako se elektroda stavi iznad pacemakerskih stanica? Zapis bi pokazivao negativnu deflekciju, pošto se sva struja odmiče od mjesta na kojem se snima. Učinci repolarizacije na EKG su slični onima depolarizacije, osim što su naboji obrnuti. Val repolarizacije koji se pomiče prema pozitivnoj elektrodi piše negativni otklon na EKG-u. Val repolarizacije koji se miče od pozitivne elektrode stvara pozitivan otklon na EKG-u. Okomiti val stvara bifazični val, no ovaj put je negativna deflekcija bifazičnog vala prije pozitivnog otklona. Možemo lako primijeniti ove koncepte na cijelo srce. Elektrode smještene na površini tijela snimit će depolarizacijske i repolarizacijske valove kako se oni kreću kroz srce. Ako val depolarizacije prolazi kroz srce prema površinskoj elektrodi, ta elektroda će snimiti pozitivni otklon (elektroda A). Ako se val depolarizacije kreće od elektrode, elektroda će snimiti negativni otklon (elektroda B). Ako se val depolarizacije širi okomito na elektrodu, elektroda će snimiti bifazični val (elektroda C). Učinci repolarizacije su točno suprotni onima depolarizacije, kako je i logično očekivati. 12 pogleda na srce Da je srce jednostavno kao jedna stanica miokarda, nekoliko elektroda dalo bi nam sve informacije potrebne da opišemo njegovu električnu aktivnost. Ipak, kako smo već vidjeli, srce nije tako jednostavno. Srce je trodimenzionalni organ i njegovu električku aktivnost također treba razumjeti u tri dimenzije. Nekoliko elektroda nisu adekvatne za to, a to su prepoznali i izvorni izumitelji elektrokardiograma prije više od stoljeća kada su dizajnirali prve elektrode na udovima. Danas, standardni se EKG sastoji od 12 odvoda, gdje je svaki odvod određen svojim smještajem i orjentacijom na tijelu. Svaki odvod gleda srce iz jedinstvenoga kuta, pojačavajući osjetljivost na određenu regiju srca pod cijenu manje osjetljivosti na druge regije srca. Što je više pogleda na srce, više se informacija dobiva. Kako biste očitavali EKG i dobili što je više moguće informacija, morate razumjeti sustav s 12 odvoda. Kako bi se pripremio pacijent za 12-odvodni EKG, dvije elektrode se smještaju na ruke i dije na noge. One daju osnovu za šest odvoda s udova, perifernih odvoda. Šest elektroda se također smješta na prsa i čine šest prekordijalnih odvoda. Točnost snimke ovisit će donekle o preciznom smještaju elektroda. Stoga je pridržavanje standardnog pozicioniranja vrlo važno kako bi se mogli usporedit EKG-ovi snimani u različito vrijeme. Šest perifernih odvoda Odvodi s udova vide srce u vertikalnoj ravnini koju nazivamo frontalna ravnina. Frontalna ravnina može se zamisliti kao ogrmoni krug stavljen na tijelo pacijenta. Taj se krug zatim obilježava stupnjevima. Odvodi s udova vide električne sile (valove depolarizacije i repolarizacije) kako se kreću gore i dolje ili lijevo i desno ovim krugom. Kako bi se stvorilo šest odvoda u frontalnoj ravnini, svaka elektroda se varijabilno označava kao pozitivna ili negativna (to čini automatski elektronički krug u EKG uređaju). Svaki odvod ima svoj specifični pogled na srce, odnosno kut orijentacije. Kut svakog odvoda može se odrediti crtanjem linije od negativne elektrode u pozitivnu elektrodu. Rezultantni kut se onda izražava u stupnjevima prema krugu frontalne ravine.
  2. 0 - Uvod

    EKG vodič ► Uvod ► 1.poglavlje - Osnove ► 2.poglavlje - Hipertrofija i povećanje srca ►3.poglavlje - Aritmije ► 4. poglavlje - Kondukcijski blokovi ► 5. poglavlje - Preekscitacijski sindromi ► 6.poglavlje - Ishemija i infarkt miokarda ► 7. poglavlje - Dodatni poremećaji koje morate znati ► 8. poglavlje - Metoda očitavanja EKG-a u 11 koraka Iznad je slika normalnog elektrokardiograma, skraćeno EKG. U trenutku kada završite s ovim priručnikom, a neće Vam oduzeti puno vremena, moć ćete na prvi pogled prepoznati normalni EKG. Možda još važnije od toga - naučit ćete uočiti gotovo sve česte abnormalnosti koje se mogu pojaviti na EKG - u i bit ćete jako dobri u tome! Neki ljudi su usporedili učenje očitavanja EKG - a s učenjem čitanja glazbe. U oba slučaja student se suočava s potpuno novim notacijskim sustavom, koji nije ukorijenjen u konvencionalnom jeziku, punim nepoznatih oblika i simbola. Zaista, usporedba ne postoji. Jednostavni lab - dab zvuk srca ne može ni ''prismrditi'' suptilnoj kompleksnosti Beethovenovih kompozicija za gudačke kvartete, tonalitetima i ritmovima „Posvećenja proljeća" Stravinskog ili progresima akorda Led Zeppelina. Razlog je jednostavan: u srcu se ne događa toliko stvari. EKG je alat nevjerojatne kliničke važnosti. Zadivljujuć zbog lakoće kojom se može svladati kao i zbog neobično velikog broja situacija u kojima može pružiti korisne ili čak esencijalne informacije. Jednim pogledom na EKG može se dijagnosticirati razvijajući infarkt miokarda, identificirati potencijalno za život opasnu aritmiju, istaknuti kronične učinke hipertenzije ili akutne učinke masivne plućne embolije ili jednostavno dati mjeru sigurnosti nekome tko želi početi program tjelovježbe. Sjetite se kako je EKG samo alat i kao bilo koji drugi alat, sposoban je onoliko koliko je sposoban onaj koji ga koristi. Stavite klin u moje ruke, ali nije vjerojatna izrada Michelangelovog Davida. Devet poglavlja u ovom priručniku povest će vas na elektrificirajuće putovanje od ignorancije do kompetentnosti. Impresionirat ćete prijatelje (i što je još važnije, sebe ). Plan putovanja izgleda ovako: Poglavlje 1: Naučit ćete o električnim događajima koji stvaraju različite valove na EKG - u, a naoružani ovim znanjem, moć ćete prepoznati i razumjeti normalni EKG s 12 odvoda. 2. poglavlje: Vidjet ćete kako jednostavne i predvidljive promjene u određenim valovima omogućuju dijagnozu povećanja i hipertrofije atrija i ventrikula. Poglavlje 3: Upoznat ćete najčešće poremećaje srčanog ritma te naučiti zašto su neki opasni po život, dok su drugi samo iritantni. Poglavlje 4: Naučit ćete identificirati prekide normalnih puteva provođenja impulsa kroz srce te upoznati pacemakere. Poglavlje 5: Kao dodatak poglavlju 4, naučit ćete što se dogodi kada električni impuls preskače normalne kanale provođenja i stiže brže na svoju destinaciju. Poglavlje 6: Naučit ćete dijagnosticirati ishemijsku srčanu bolest: infarkt miokarda i anginu. Poglavlje 7: Vidjet ćete kako rani ne - srčani fenomeni mogu promijeniti EKG. Poglavlje 8: Posložit ćete svoje novostečeno znanje u jednostavnu metodu s 11 koraka za očitavanje EKG - a. Poglavlje 9: Nekoliko natuknica iz prakse koje će Vam pomoći testirati vlastito znanje i uživati u nevjerojatnom osobnom intelektualnom rastu. Cijeli proces je prilično direktan i nesofisticiran i ne bi Vam uopće trebao djelovati zastrašujuće. Nije potrebno puno razmišljanja i kreativne logike. Ovo nije vrijeme za duboko razmišljanje.
  3. Poštovani studenti, Katedra za Radiologiju Medicinskog fakulteta u Rijeci u suradnji sa Kliničkim zavodom za radiologiju KBC-a Rijeka i Univerzitetnim kliničnim centrom (UKC) Ljubljana Vas poziva na 2. ljetnu školu intervencijske radiologije i invazivne kardiologije namjenjenu studentima završnih godina studija medicine, koja će se održati 23. i 24. lipnja 2017. godine u Rijeci! Kotizacija za sudjelovanje je BESPLATNA! Svi polaznici škole imati će plaćen smještaj, sve obroke i gala završni party! Studenti zainteresirani za školu mogu se prijaviti putem google obrasca (https://docs.google.com/forms/d/e/1FAIpQLScqa61tbc9BQXBsKhxX6UbapkQBkBLT70GsLj14hEfSNrKBpA/viewform?c=0&w=1 ). Za prijavu je najvažnije napisati motivacijsko pismo na hrvatskom jeziku u kojem trebaju biti objašnjeni Vaši motivi i ciljevi prijave za školu, koje ćete unijeti u obrazac, te poslati CV na email skolaintervencije@gmail.com . Broj mjesta je ograničen, a prijave primamo do 20.05. OBAVIJEST STUDENTIMA.pdf
  4. Evo možda nekome bude korisno. Farmakoterapijski pristup ventrikulskim aritmijama.ppt 5.rar
  5. Sgarbossini kriteriji

    Sgarbossini kriteriji su set elektrokardiografskih nalaza koji se upotrebljavaju za identificiranje akutnog infarkta miokarda u prisutnosti provodnog bloka lijeve grane ili ventrikularnog pacemakera. Infarkt miokarda je teško dijagnosticirati u prisutnosti bloka lijeve grane, koji se javlja u oko 0.5% slučajeva. Sgarbossini kriteriji daju skor od 0 do 5 za svaki nezavisni kriterij, gdje je minimalni rezultat 3 dovoljan za specifičnost 90%. Kriteriji su sljedeći: ST elevacija ≥ 1 mm u odvodu s pozitivnim QRS kompleksom - 5 poenaST depresija ≥ 1 mm u odvodima V1, V2 ili V3 - 3 poenaST elevacija ≥ 5 mm u odvodima s negativnim (diskordantnim) QRS kompleksima - 2 poena.≥ 3 poena daje 90%-tnu specifičnost za STEMI (osjetljivost 36%). Smith je modificirao Sgarbossina pravila: bar jedan konkordantni odvod s ST elevacijom (Sgarbossin kriterij 1) ilibar jedan odvod V1-V3 s konkordantnom ST depresijom (Sgarbossin kriterij 2) iliproporcionalno ekscesivno diskordantna ST elevacija na V1-V4, definirano ST/S omjerom jednakim ili većim od 0.20 i bar 2 mm ST elevacije (što zamjenjuje Sgarbossin kriterij 3 koji upotrebljava apsolutnu promjenu od 5 mm).
  6. Rashkindov postupak

    Rashkindov postupak je zahvat pri kojem se baloniranom kateterizacijom povećava foramen ovale kako bi se dopustilo miješanje atrijske krvi i time održala saturacija kisikom od 50-80% u djece s transpozicijom velikih arterija. Kompletna kirurška korekcija transpozicije velikih arterija je moguća, no najbolje rezultate daje u djece iznad 6 mjeseci starosti, stoga je Rashkindov postupak kao palijativna mjera potreban za preživljenje prije kirurške korekcije i izvodi se najčešće i u dobi od manjoj od šest tjedana.
  7. Blalock-Taussigov shunt

    Blalock-Taussigov shunt (iako bi ispravnije bilo nazvati ga Blalock-Taussiginim shuntom, pošto je Helen Taussig žena, ili Blalock-Taussig-Thomasov shunt) odnosi se na kirurški stvorenu vezu između sistemne arterije (obično ogranka subklavijalne ili karotidne arterije) i plućne arterije, omogućavajući plućima da prime više slabije oksigenirane krvi u stanjima poput Fallotove tetralogije. Taussig je primijetila da djeca s cijanotičnim srčanim defektom žive duže ako istovremeno imaju i prohodan ductus arteriosus, stoga pretpostavka kako bi shunt koji imitira otvoreni ductus arteriosus mogao olakšati tetralogiju. Od inicijalne uporabe u Fallotovoj tetralogiji 1945. godine, zahvat je višestruko modificiran i primjenjivan i na druge srčane defekte.
  8. Aortalna stenoza

    Aortalna stenoza (AS; ICD-10: I35.0) je suženje aortalnog zalistka koje otežava tok krvi iz lijevog ventrikula u uzlaznu aortu tijekom sistole. Uzroci uključuju kongenitalni bikuspidalni zalistak, idiopatsku degenerativnu sklerozu s kalcifikacijom i reumatsku vrućicu. Neliječena aortalna stenoza napreduje u simptomatičnu s jednim ili više klasičnih znakova trijade sinkope, angine i dispneje pri naporu; mogu se razviti zatajenje srca i aritmije. Karakteristike su još i mala amplituda pulsa i krešendo-dekrešendo ejekcijski šum. Dijagnoza se postavlja fizikalnim pregledom i ehokardiografijom. Asimptomatična aortalna stenoza u odraslih obično ne zahtijeva liječenje. No kada se simptomi razviju, potrebna je kirurška zamjena zalistka. Za tešku ili simptomatičnu aortalnu stenozu u djece učinkovita je balonirana valvotomija. Aortalna stenoza je sada najčešća bolest srčanih zalistaka u razvijenim zemljama. Približno 2% ljudi preko 65 godina starosti, 3% ljudi preko 75 godina starosti, i 4% ljudi preko 85 godina starosti imaju aortalnu stenozu. Etiologija Aortalna skleroza , degenerativna bolest aortalnog zalistka sa zadebljanjem struktura aortalnog zalistka fibrozom i kalcifikacijom inicijalno bez uzrokovanja znatne opstrukcije protoka najčešći je uzrok aortalne stenoze u starijih pacijenata. Tijekom godina, aortalna skleroza napreduje u stenozu u oko 15% pacijenata. Aortalna skleroza sliči aterosklerozi, s odlaganjem lipoproteina, upalnim procesom i kalcifikacijom zalistka, a i rizični faktori su slični. Najčešći uzrok aortalne stenoze u pacijenata mlađih od 70 godina je kongenitalni bikuspidalni aortalni zalistak . Kongenitalna aortalna stenoza javlja se u 3 do 5 od 1000 živorođenih i zahvaća više muškarce; povezana je s koarktacijom i brzom dilatacijom uzlazne aorte što uzrokuje disekciju. U zemljama u razvoju, reumatska vrućica najčešći je uzrok u svim dobnim skupinama. Nije česta, ali postoji, supravalvularna aortalna stenoza uzrokovana diskretnom kongenitalnom membranom ili hipoplastičnom konstrikcijom odmah iznad Valsalvinog sinusa. Sporadični oblik supravalvularne aortalne stenoze povezan je s karakterističnim izgledom lica (visoko i široko čelo, hipertelorizam, strabizam, nos usmjeren prema gore, dugi filtrum, široka usta, dentalne abnormalnosti, napuhani obrazi, mikrognacija, niske uši). Kada je aortalna stenoza povezana s idiopatskom hiperkalcemijom u dijetinjstvu, taj se oblik naziva Williamsov sindrom. Nije čest ni oblik aortalne stenoze uzrokovan kongenitalnom membranom ili fibroznim prstenom odmah ispod zalistka. Patofiziologija Aortalna regurgitacija može pratiti AS, i u oko 60% pacijenata starijih od 60 godina ili sa znatnom stenozom također se nalazi mitralna anularna kalcifikacija, što može voditi do značajne mitralne regurgitacije. Povećani tlak punjenja koje uzrokuje aortalna stenoza rezultira kompenzacijskom hipertrofijom lijevog ventrikula bez povećanja šupljine ventrikula (koncentrična hipertrofija). Kako se povećava gradijent tlaka preko aortalnog zalistka, povećava se afterload, uzrokujući povećanje šupljine lijevog ventrikula, smanjenje ejekcijske frakcije i nizak gradijent preko aortalnog zalistka (teški AS niskog gradijenta). Pacijenti s drugim poremećajima koji također uzrokuju povećanje lijevog ventrikula i smanjenu ejekcijsku frakciju (npr. mitralna insuficijencija, kardiomiopatija) ne mogu stvoriti dovoljan protok da u potpunosti otvore sklerotični zalistak čak i kada aortalna stenoza nije tako teška (pseudoteška AS). Pseudoteška aortalna stenoza mora se razlikovati od teške arotalne stenoze niskog gradijenta zato što samo pacijenti s AS niskog gradijenta imaju dobrobit od zamjene zalistka. Povišeni tangencijalni napor stenotičnog zalistka razbija multimere von Willebrandovog faktora. To rezultira koagulopatijom i može uzrokovati gastrointestinalno krvarenje u pacijenata s angiodisplazijom (Heydeov sindrom). Simptomi i znakovi Kongenitalna aortalna stenoza obično je asimptomatična bar do 10. ili 20. godine, kada se simptomi potiho počnu razvijati. U svim oblicima, progresivna neliječena aortalna stenoza na kraju rezultira sinkopom pri naporu, anginom i dispnejom (SAD trijada). Drugi simptomi i znakovi mogu uključivati one zatajenja srca i aritmija, uključujući ventrikularnu fibrilaciju koja vodi u naglu smrt. Sinkopa pri naporu javlja se zato što se udarni volumen srca ne može povećati dovoljno kako bi se zadovoljili zahtjevi fizičke aktivnosti. Sinkopa bez napora može biti rezultat promjenjenih baroreceptorskih odgovora ili ventrikularne tahikardije. Angina pectoris pri naporu zahvaća oko dvije trećine pacijenata - oko pola ima značajnu aterosklerozu koronarnih arterija, a pola ima normalne koronarne arterije no ishemiju induciranu hipertrofijom lijevog ventrikula, promjenjenu dinamiku koronarnog protoka ili oboje. Nema vidljivih znakova aortalne stenoze. Palpabilni znakovi uključuju smanjenu amplitudu karotidnog i perifernog pulsa i sporo podizanje (pulsus parvus, mollus et tardus), i apikalni impuls koji se održava (širi se s prvim srčanim zvukom a relaksira s drugim srčanim zvukom) zbog hipertrofije lijevog ventrikula. Ovaj impuls lijevog ventrikula može izostati kada se razvije sistolička disfukcija. Palpabilni četvrti srčani zvuk (S4), koji se najbolje osjeća na apeksu, i sistolički thrill, koji odgovara šumu aortalne stenoze, najbolje se osjeća na lijevom gornjem sternalnom rubu, ponekad je prisutan u teškim slučajevima. Sistolički krvni tlak može biti visok s blagom ili umjerenom aortalnom stenozom, a opada kako se stenoza pogoršava. Pri auskultaciji, S1 je normalan a S2 je jedinstven pošto je odgođeno zatvaranje aortalnog zalistka i stoga se zvuk stapa s pulmonalnom (P2) komponentom S2. Aortalna komponenta također može biti utišana. Može se čuti paradoksalni rascjep S2. Normalni rascjep S2 je jedini fizikalni nalaz koji pouzdano isključuje tešku aortalnu stenozu. Može se ponekad čuti S4. Ejekcijski klik se ponekad također može čuti rano nakon S1 u pacijenata s kongenitalnom bikuspidalnom aortalnom stenozom kada su listići zalistka kruti, no ne u potpunosti nepokretni. Glavno obilježje aortalne stenoze je krešendo-dekrešendo ejekcijski šum, koji se najbolje čuje dijafragmom stetoskopa na desnom i lijevom gornjem sternalnom rubu kada se pacijent koji sjedi nagne prema naprijed. Šum se tipično širi u desnu klavikulu i karotidne arterije (na lijevoj strani često glasnije nego na desnoj) i ima grubu kvalitetu zvuka. No u starijih pacijenata vibracije nestopljenih kalcificiranih listića aortalnih zalistaka mogu prenositi glasniji, visokofrekventniji muzikalni zvuk u srčani apeks, s ublažavanjem ili izostankom šuma parasternalno (Gallavardinov fenomen), tako oponašajući mitralnu regurgitaciju. Šum je mekan kada je stenoza manje teška, postaje glasniji kako se stenoza pogoršava, te postaje duži i voluminozniji kasnije u sistoli (krešendo faza postaje duža, a dekrešendo faza kraća) kako se stenoza dalje pogoršava. Kako se smanjuje kontraktilnost lijevog ventrikula pri kritičnoj aortalnoj stenozi, šum postaje mekši i kraći. Intenzitet šuma može stoga navesti na krive zaključke u ovoj situaciji. Šum aortalne stenoze tipično se povećava s manevrima koji povećavaju volumen lijevog ventrikula i njegovu kontraktilnost (npr. podizanje noge, čučanj) i smanje s manevrima koji smanjuju volumen lijevog ventrikula. Ovi dinamički manevri imaju suprotni učinak na šumove hipertrofične kardiomiopatije, koji inače mogu sličiti onima aortalne stenoze. Šum mitralne regurgitacije zbog prolapsa posteriornog listića također može oponašati aortalnu stenozu. Dijagnoza Na dijagnozu se sumnja klinički a potvrđuje se ehokardiografijom. Upotrebljava se dvodimenzionalna transtorakalna ehokardiografija za identifikaciju stenotičnog aortalnog zalistka i mogućih uzroka, za kvantificiranje hipertrofije lijevog ventrikula i stupnja sistoličke disfunkcije, te za otkrivanje istodobno postojećih poremećaja zalistaka (aortalna regurgitacija, poremećaji mitralnog zalistka) i komplikacija (npr. endokarditis). Doppler se može upotrijebiti za kvantificiranje stupnja stenoze mjereći brzinu mlaza, transvalvularni gradijent sistoličkog tlaka i područje aortalnog zalistka. Kriteriji za tešku stenozu su brzina aortalnog mlaza veća od 4 m/s, srednji gradijent veći od 40 mmHg i područje zalistka manje od 1.0 cm2. Gradijent se može precijeniti pri aortalnoj regurgitaciji i potcijeniti pri sistoličkoj disfunkciji lijevog ventrikula. Kateterizacija je potrebna za određivanje je li koronarna arterijska bolest uzrok angine i, povremeno, za rješavanje nekonzistencije između kliničkih i ehokardiografskih nalaza. Rade se i EKG i prsni RTG. EKG tipično pokazuje promjene hipertrofije lijevog ventrikula s ili bez ishemijskog ST i T uzorka vala. Nalazi na prsnom RTG-u mogu uključivati kalcifikacije aortalnih listića (što se vidi na lateralnoj projekciji) i dokaze zatajenja srca. Veličina srca može biti normalna ili može biti blago povećano. U inače asimptomatičnih pacijenata s teškom aortalnom stenozom preporučuje EKG pod tjelesnim opterećenjem zato što može izazvati simptome angine ili dispneje. Ako su ovi simptomi zbog teške aortalne stenoze, indicirana je intervencija. Testiranje pod opterećenjem kontraindicirano je u simptomatičnih pacijenata. Prognoza Aortalna stenoza napreduje brže kako se težina povećava, no varijabilnost progresije zahtijeva redoviti nadzor, osobito u sedentarnih starijih pacijenata. U takvih pacijenata protok može postati značajno kompromitiran bez pokretanja simptoma. Asimptomatske pacijente s teškom aortalnom stenozom i normalnom sistoličkom funkcijom valja reevaluirati svakih 6 mjeseci zato što će 3 do 6% razviti simptome depresije lijeve ventrikularne ejekcijske frakcije svake godine. Rizik operativnog zahvata nadilazi beneficije preživljenja u asimptomatičnih pacijenata, no s početkom simptoma srednje preživljenje pada na 2 do 3 godine i u tim slučajevima je indicirana brza zamjena zalistka za olakšanje simptoma i poboljšanje preživljenja. U pacijenata s teškom aortalnom stenozom, oko 50% smrtnih slučajeva javlja je naglo i valja ih savjetovati da ograniče fizičku aktivnost. Liječenje Asimptomatični pacijenti s gradijentom 25 do 50 mmHg ili valvularnim područjem većim od 1 cm2 imaju nisku smrtnost i ukupno manji rizik potrebe operativnog zahvata u sljedeće dvije godine - prikladna je u tim slučajevima godišnja reevaluacija napretka simptoma, uključujući ehokardiografiju za određivanje gradijenta i valvularnog područja. Asimptomatični pacijenti s gradijentom 25 do 50 mmHg ili valvularnim područjem manjim od 1cm2 imaju viši rizik razvoja simptoma u sljedeće dvije godine, no elektivni zahvat zamjene zalistka obično nije potreban u odsutnosti simptoma. Zamjena zalistka indicirana je u pacijenata koji imaju umjerenu do tešku aortalnu stenozu i primarno im je potrebna srčana premosnica. Do sada nema dokaza da nešto usporava progresiju aortalne stenoze. Lijekove koji uzrokuju hipotenziju (npr. nitrate) treba upotrebljavati s oprezom, iako je nitroprusid upotrebljavan kao privremena mjera smanjenja afterloada u pacijenata s dekompenziranim zatajenjem srca u satima prije zamjene zalistka. Pacijenti kod kojih se razvije zatajenje srca, no imaju prevelik rizik za intervenciju na zalistku, beneficirat će s opreznim liječenjem digoksinom, diureticima i ACE inhibitorima. Simpatomatičnim pacijentima (uključujući onima sa simptomima samo pri naporu) valja obaviti zamjenu zalistka ili baloniranu valvotomiju. Mali dio asimptomatičnih pacijenata beneficira od intervencije na zalistku, no moguće iznimke uključuju one s teškiom aortalnom stenozom (vrhunac brzine veći od 5.5 m/sec) ili oni s brzo progresivnom stenozom (većom od 0.3 m/sec godišnje). Zamjena zalistka indicirana je u svih pacijenata koji mogu tolerirati operativni zahvat. U mlađih pacijenata, pacijentov vlastiti pulmonalni zalistak se može upotrijebiti; bioprostetički zalistak se zatim koristi za zamjenu pulmonalnog zalistka (Rossov postupak). Najčešće, aortalni zalistak se zamjenjuje mehaničkim ili bioprostetičkim zalistkom.
  9. Heydeov sindrom

    Heydeov sindrom je krvarenje iz angiodisplazija gastrointestinalnog trakta u pacijenata s aortalnom stenozom. Intestinalna angiodisplazija i aortalna stenoza kronične su degenerativne bolesti koje su često asimptomatične, s višom prevalencijom u populaciji nego se klinički čini. Incidencija obaju stanja povećava se s dobi, i oba su povezana s tradicionalnim kardiovaskularnim rizičnim faktorima. Mnoge studije upućuju na to da postoji povećana prevalencija gastrointestinalnog krvarenja s aortalnom stenozom i obrnuto, no postoji i varijacije u rezultatima među studijama. Nakupljaju se dokazi da teška aortalna stenoza može uzrokovati tip 2 stečene von Willebrandove bolesti, koja se također naziva von Willebrandov sindrom. On a obuhvaća gubitak velikih multimera, koji su potrebni za održavanje hemostaze u stanjima s visokim protokom, kako se događa u angiodisplastičnim arteriovenskim malformacijama. Čini se da se Heydeov sindrom sastoji od krvarenja iz prethodno latentne intestinalne angiodisplazije kao rezultat ovog stečenog hematološkog defekta, koji je povezan s aortalnom stenozom.
  10. Anrepov efekt

    Anrepov efekt je srèani autoregulacijski mehanizam: nakon poveæanja afterloada pojaèa se kontratkilnost miokarda. Taj efekt omoguæuje srcu da kompenzira poveæani volumen na kraju sistole i smanjeni udarni volumen kad je poveæan tlak u aorti.
  11. KARDIOLOGIJA: Kardiologija_MedRi.rar PULMOLOGIJA: Pulmologija_MedRi(1).rar [topic will be updated]
  12. Carvallov znak

    Carvallov znak možemo naæi kod pacijenata s insuficijencijom trikuspidalne valvule. U tom sluèaju auskultatorno se nalazi holosistolièki šum koji se pojaèava u inspiriju, za razliku od holosistolièkog šuma insuficijencije mitralne valvule, koji postaje glasniji u ekspiriju. U inspiriju se poveæava venski priljev krvi u desni atrij i ventrikul, a time i udarni volumen desnog ventrikula tijekom sistole. Zato je vraæanje krvi iz desnog ventrikula u desni atrij tijekom inspirija poveæano, a samim time i šum postaje glasniji. Tijekom ekspirija, smanji se venski priljev te vraæanje krvi u desni atrij kroz insuficijentnu trikuspidalnu valvulu u sistoli, zbog èega se šum stišava. Isto tako, u ekspiriju se pojaèava šum mitralne regurgitacije zato jer se poveæa vraæanje krvi iz pluænih vena u lijevo srce.
  13. Otuđeno s računala na Merkuru uz blagoslov prof. Katičić. EKG vodič ► Uvod ► 1.poglavlje - Osnove ► 2.poglavlje - Hipertrofija i povećanje srca ► 3.poglavlje - Aritmije ► 4. poglavlje - Kondukcijski blokovi ► 5. poglavlje - Preekscitacijski sindromi ► 6.poglavlje - Ishemija i infarkt miokarda ► 7. poglavlje - Dodatni poremećaji koje morate znati ► 8. poglavlje - Metoda očitavanja EKG-a u 11 korakaekg.rar
  14. Rogerova bolest

    Mali ventrikularni septalni defekt (otvor u membranoznom ili mišićnom dijelu interventrikularne srčane pregrade koji omogućuje protok krvi iz lijeve u desnu srčanu klijetku), promjera manjeg od 5 mm, koji uzrokuje glasan holosistolički šum. Nema veliku kliničku važnost jer se većina ovih rupica spontano zatvori tijekom ranoga djetinjstva. Henri Louis Roger, francuski liječnik, predstavio je opis bolesti 1879. godine.