Pretraži forum

Prikaz rezultata pretrage za tagove 'patofiziologija'.

  • Pretraži po tagovima

    Utipkajte tagove, razdvojene zarezima
  • Pretraži po autoru

Tip sadržaja


Forum

  • About the site
    • Forum Rules & Getting Started
    • Feedback, Suggestions & Support
    • Introduction
  • Download Section
    • Pretklinički predmeti
    • Klinički predmeti
  • Perpetuum-lab
    • MEF Zagreb
    • MEF Rijeka (MedRi)
    • MEF Split (MefSt)
    • MF Sarajevo & MF Tuzla & MF Beograd
    • Doctors' Lounge
    • Portal
    • Forum Nazionale y Internazionale
    • Ispit zrelosti
    • Oglasnik
  • General
    • Studentski život
    • Kreativni kutak
    • Etika, filozofija, religija
    • Politika, bez cenzure
    • Jadranka Kosor ™

Categories

  • Ošteæenje stanice
  • Upala i imunopatologija
  • Hemodinamièki poremeæaji
  • Novotvorine
  • Bolesti okoliša i prehrane
  • Srce
  • Dišni sustav
  • Glava i vrat
  • Jetra
  • Bubrezi
  • Muški spolni sustav i urinarni sustav
  • Ženski spolni sustav
  • Kosti i zglobovi
  • Endokrini sustav
  • Koža

Categories

  • A-B
  • C-D
  • E-F
  • G-H
  • I-J
  • K-L
  • M-N
  • O-P
  • Q-R
  • S-T
  • U-V
  • W-Z

Categories

  • Opæa patologija
  • Bolesti krvnih žila
  • Bolesti srca
  • Bolesti krvotvornih organa i limfnih èvorova
  • Bolesti pluæa i medijastinuma
  • Bolesti probavnog sustava
  • Bolesti jetre i bilijarnog sustava
  • Bolesti gušteraèe
  • Bolesti bubrega i mokraænog sustava
  • Bolesti muškog i ženskog spolnog sustava i dojke
  • Bolesti kože, kostiju, zglobova i mekih tkiva
  • Bolesti perifernog i središnjeg živèanog sustava

Categories

  • Anatomski termini i njihove derivacije

Categories

  • Anatomija
  • Patologija
  • Interna medicina
    • EKG vodič
  • Traumatologija
  • Farmakologija
  • Mikrobiologija
  • Fiziologija
  • Propedeutika
    • Kardiovaskularni sustav
    • Respiratorni sustav
  • Biokemija
  • Neurologija
  • Praktièni postupci
  • Znanstveni rad

Categories

  • Anatomija
    • Središnji živèani sustav
  • Histologija
    • Epitelno tkivo
    • Vezivno tkivo
    • Hrskavica
    • Koštano tkivo
    • Mišiæno tkivo
  • Patologija
    • Bubrezi
    • Opæa patologija
    • Urinarni trakt
  • MKBK II

Categories

Nema rezultata za prikaz.

Categories

Nema rezultata za prikaz.


Pronađen(o) je 19 rezultata

  1. PATOFIZIOLOGIJA_-_Gamulin,_Marusic,_Kovac_-_6._IZDANJE_2005..pdf
  2. Prodajem: Kovač: Zbirka zadataka iz patofiziologije za problemske seminare - original iz 2011., kompletno očuvana, neišarana Mihić: Skripta iz interne uvezena u tri dijela, također neišarana Prpić: Kirurgija za medicinare - priznajem da nije baš od koristi, ali ako je netko želi, isto super očuvana i čista O cijenama se dogovorimo u inboxu.
  3. Nadam se da su to svi za P1. Ako ima grešaka, javite, popravit ćemo. Cheers. Hvala zgodnoj plavuši i crvenokosi na pomoći oko prepravljanja Hipertrofija srca pod tlačnim opterećenjem (stranice u udžbeniku 24-6, 88, 866-9, 904-9, 923-6) Hipertrofija srca pod volumnim opterećenjem (24-6, 88, 8669, 904-9, 923-6) Ventrikularni septalni defekt (170, 830-1, 901-3, 904-9), Arterijska hipertenzija (206-8, 904-6, 928-31, 945-8) Dijastolička disfunkcija (864-70, 892-4, 898-901, 926-8) Ishemija miokarda (159-60, 167-79, 178, 344-5, 892-90) Anafilaktički šok (389-91, 196-7, 522-7, 609-10, 611-4) Hipovolemijski urušaj (159-51, 605-8, 610-6) Insuficijencija aortalnih zalistaka (520, 877-8, 905-6, 924-6) Serumska bolest, (395-9, 522-7, 544-6, 990-1), Opeklinska bolest (155-6, 564-70, 592-3, 569-70, 725-9) Sedimentacija eritrocita (572-3, 588-90, 785, 830-1) patofiziologija vrućica (471-9, 579, 590, 784) Infuzija otopine glukoze/soli (278-82, 285-6, 295-7, 406-10, 1015-7 ) Kolera (33-4, 282-6, 292-5, 611-3, 781-3, 1045-7) Osteogenesis imperfecta, (67-72, 100-5, 113-5, 110-2, 710-2, 803-7) Cistična fibroza (32-33, 60-5, 100-4, 108-10, 292-5, 1065-6), feniklektonurija (30-2, 39-40, 67-72, 100-5, 113-5, 1078-9, 1154-5), Hemofilija A (100-5, 841-7), trovanje ugličnim monoksidom (159-161, 163-165, 167-9, 170-3, 757, 761-3), pretilost (80-2, 200-2, 208-13, 435-41, 649-51, 665) nefrotički sindrom (200-1, 217-8, 288-90, 851-3, 1004-6, 1015-6), trovanje zelenom pupavkom (91.4, 627-628, 758, 1055-9, 1060) Hemolitička anemija (119-21, 162-4, 167-70, 395-7, 510-7, 826-8, 852-3) Megaloblastična anemija (232-8, 245-8, 820-1, 1031-3, 1036-7) Uzmite u obzir da algoritmi na ispitu nisu isti kao oni na seminaru. Neke korake iz algoritma jednostavno otklone, ne isključujem mogućnost da ponekad nešto i ubace. U principu, algoritam bude lakši (s manje opcija) nego onaj na seminaru. Patofiziologija algoritmi 2013 2014 verzija 2.pdf
  4. Poklanjam/prodajem

    Poklanjam kopiranu knjigu iz imunologije, gotovo ništa podcrtavana Poklanjam TNZ, gotovo ništa podcrtavana Prodajem patofiziologiju knjigu drugu, zadatci za problemske seminare (orginal)-140kn Prodajem patologiju priručnik za pripremu ispita (orginal)- 70kn Prodajem farmakološki priručnik, drugo prošireno izdanje (orginal) -20kn Prodajem 1.i 2. dio atlasa iz patologije, mikroskopski prikaz sa opisom - 40kn
  5. PATOFIZA - knjiga pdf

    Sretno svima. patofiza_7.pdfNOVA.pdf
  6. Ovakvu: http://www.medicinskanaklada.hr/product.aspx?p=4242, za 300 kn. Knjiga je nepodcrtana i u super stanju. Dodatne informacije i dogovori na 095 845 9701.
  7. Pitanja za usmeni ispit iz patofiziologije. 2013/2014. Patofiziologija - ispitna pitanja za usmeni ispit.pdf Ispitna pitanja (210 njih) na usmenom ispitu iz patofiziologije od 01.10.2006., pdf file - 5 stranica Patofiziologija___pitanja_za_usmeni.rar
  8. Evo dokument koje smo ove godine dobili, pitanja za usmeni. Zelim samo naglasiti buducim generacijama da su pitanja izmjenjena i da sama skripta nije (uvijek) dovoljna za usmeni. Svi znamo koliko ovisi faktor srece ispitivaca, koje cete pitanje izvuci etc. Pogotovo ove godine nije bilo dovoljna sama skripta jer ako pogledate pod jednim pitanjem dobijete 2 ili 3 pitanja koja nemaju nuzno veze jedna s drugim, jedno cete naci u skripti odgovor, drugo necete. Na ta sto nemaju odgovore u skripti preporucavam proucavanje iz knjige jer neke ljude su rusili jer nisu znali. PF - ISPITNA PITANJA 2015-2016..pdf
  9. prodajem Patofiziologija - NOVO

    Prodajem potpuno novu, nekorištenu knjigu Patofiziologija - zadaci za problemske seminare (autori: Kovač, Gamulin) - PRODANO 150 kn Za slike i više info kontaktirati na 0989910113 ili tu na PM.
  10. Pomno Sastavljena Odabrana Poglavlja

    Ovo je skripta sa pomno sastavljenim odabranim poglavljima, od kojih su neka jako zamršeno napisana u knjizi, a možda malo previše skraćeno u drugim skriptama. Pogledajte pa procijenite sami. Sretno! 5. Poremećaji energijskog metabolizma.pdf 6. Poremećaji metabolizma osnovnih prehrambenih tvari.pdf 10. Endokrinopatije.pdf 11. Endogeni biološki aktivni spojevi.pdf 14. Poremećaji termoregulacije.pdf 18. Krvotočni urušaj.pdf 20. Poremećaji razvitka i rasta.pdf 25. Poremećaji građe i funkcije vezivnog i koštanog tkiva.pdf 26. Poremećaji sastava i funkcije krvi i krvotvornih organa- II dio.pdf 27. Srce.pdf 29. Poremećaji disanja.pdf 30. Bubreg.pdf 31. Patofiziologija GI sustava.pdf
  11. Skripte iz patofiziologije

    LLamot_Patofiziologija1.pdf Patofiza-skripta (Mef St).pdf Skripta iz 2002., hvala @malycrv Patofiziologija_2002.pdf Komplet skripti iz patofiziologije sa starog Perpetuuma. Nisam siguran čije su pa ako netko prepozna svoje autorstvo, neka javi, pa ćemo to srediti. Patofiziologija_skripte_pdf.zip Skripta s odgovorima @Mirax 52 stranice - Patofiziologija odgovori skripta 52 str.pdf Ako je ikome od pomoči, upravo sam iskopala još jednu skriptu s odgovorima na pitanja za usmeni jer sam vidjela da se netko raspitivao tu za nju, a tu je nema. Na žalost, ne znam tko je autor. Ako se netko prepozna, nek se slobodno javi. Fali dio odgovora (31-44, 76, 86-97, 108-110 138-180, 191-203), ali pokriva dio pitanja (8-30 i 45-58) kojih nema u Lamotovoj skripti. Premda sad kad sam pogledala onaj komplet skripti s starog perpetuuma vidim da su to zapravo dijelovi ove skripte.
  12. Acidobazna ravnoteža

    Uvod Bubrezi imaju glavnu ulogu o održavanju ravnoteže između unosa/stvaranja i izdavanja vodikovih ( H+ ) iona iz tijela. Njihova se koncentracija održava na niskoj razini (0,000.04 mmol/L) jer svi enzimski sustavi bivaju narušeni kod većih promjena. Normalna kolebanja iznose 3-5 nmol/L, a može se smanjiti do 10 nmol/L ili povećati na 160 nmol/L, a da ne nastupi smrt. Normalan pH krvi je 7,4, a venske 7,35 zbog povećane koncentracije CO2 u venskoj krvi. Raspon pH krvi pri kojoj čovjek ne umire je 6,8 – 8,0. Unutarstanični pH je niži (6,0 – 7,0) zbog metaboličkog stvaranja kiselina, a pri hipoksiji dolazi do njihovog dodatnog nakupljanja. Mokraća ima pH 4,5 – 8,0. Eritrociti i hemoglobin ubrajaju se u najvažnije tjelesne baze (i neke aminokiseline imaju svojstva baza, tj. sposobnost vezanje H+ iona iz otopine). Alkalija (zapravo sinonim za bazu) su molekule koje nastaju spajanjem jednog ili više alkalnih metala (Na+, K+, Li+) s jako bazičnim ionima (hidroksilni), gdje bazični dio molekule reagira s H+ ionom. Jaka kiselina brzo i potpuno disocira otpuštajući H+ ione (kao npr. HCl), a jake baze brzo uklanjaju H+ ione iz otopine (kao npr. spajanje OH- iona s H+ ionom stvarajući H2O ). U regulaciji acidobazne ravnoteže sudjeluju uglavnom slabe baze i kiseline (H2CO3). U sprečavanju nastanka alkaloze i acidoze sudjeluju: Kemijski acidobazni puferski sustavi tjelesnih tekućina (djeluju trenutno i prvi se aktiviraju ),Dišni sustav ( djeluje nakon nekoliko minuta putem hiperventilacije ili hipoventilacije kojom se regulira razina CO2 u krvi )Bubrezi ( najsnažniji, djeluju nakon par sati ili dana ).Pufer je svaka tvar koja može reverzibilno vezati vodikove ione. Njivoa se funkcija može jednsotavno prikazati jednadžbom: Previše H+ iona pomiče reakciju udesno ( stvara se slaba kiselina H pufe r), a kad je manjak H+ iona ulijevo, a tim mehanizmom smanjuju se koncentracijske promjene. Dnevno se u tijelu proizvodu 80 mmol/L kiselina, a koncentracija vodikovih iona ipak ostaje na vrlo niskoj razini zahvaljujući raznim puferskim sustavima. Razinu hidrogenkarbonatnih iona reguliraju bubrezi, a razinu CO2 ventilacija. Acidobazni poremećaji zbog promjene izvanstanične koncentracije hidrogenkarbonatnih iona su metabolički acidobazni poremećaji (alkaloza ili acidoza) . Acidoza uzrokovana povećanim PCO2 je respiracijska acidoza, a alkaloza uzrokovana smanjenim PCO2 respiracijska alkaloza. Kada je u hidrogenkarbonatnom puferu jednaka koncentracija hidrogenkarbonatnog iona i CO2 (svaki sastojak čine 50% otopine), pH je jednak pK (6,1). U titracijskoj krivulji vidi se da je puferski sustav najučinkovitiji u središnjem dijelu krivulje, što znači da je sustav djelotvoran pri pH +/-1. Iznad ili ispod tog raspona pufer gubi moć tj. dolazi do pretvorbe cijelog ili CO2 u hidrogenkarbonatni ion, ili hidrogenkarbonatnog iona u CO2. Ovaj pufer je najvažniji izvanstanični pufer, iako se to na prvi pogled ne bi reklo jer je pH krvi 7,4 (odstupanje od pK za 1,3) i zbog male koncentracije sastojaka. Kemijski puferi Hidrogenkarbonatni pufer sastoji se od vodene otopine slabe kiseline H2CO3 i hidrogenkarbonatne soli npr. NaHCO3. U tijelu pomoću enzima karboanhidraze prisutne u alveolama i epitelnim stanicama bubrežnih kanalića nastaje H2CO3 reakcijom iz CO2 i H2O. H2CO3 slabo disocira na H+ ion i hidrogenkarbonatni ion, dok NaHCO3 u izvanstaničnoj tekućini potpuno disocira na Na+ ion i hidrogenkarbonatni ion. Dodatkom jake kiseline (HCl) hidrogenkarbonatni ion puferira disocirane H+ ione iz HCl i nastaje H2CO3, koji disocira na CO2 i H2O. Tako se stvara višak CO2 i koji povratnom spregom potiče dišni sustav. Dodatkom jake baze disocirani OH- ioni spajaju se s H2CO3 i nastaju hidrogenkarbonatni ioni, odnosno slaba baza NaHCO3. CO2 se spaja s vodom radi nadoknade H2CO3, pri čemu se koči disanje radi smanjenja izbacivanja CO2. Ugljikov dioksid otopljen u krvi razmjeran je količini nedisociranog H2CO3: Količina CO2 u krvi linearna je funkcija umnoška PCO2 i koeficijenta topljivosti CO2 (u fiziološkim uvjetima iznosi 0,226 mmol/kPa ). U jednadžbi, k je konstanta disocijacije: Jednadžbu (3) možemo prikazati pomoću jedinica pH: Fosfatni pufer važan je u bubrežnoj tubularnoj i unutarstaničnoj tekućini. Sastoji se od H2PO4 iona i HPO4 ion, te mu je pK 6,8, što je blizu pH krvi, ali je njegov udio samo 8% u krvi i nema veći utjecaj u izvanstaničnoj tekućini. Dodatkom jake kiselina HPO4 veže vodikove ione i prelazi u H2PO4. Tom se reakcijom jaka kiselina zamjenjuje dodatnom količinom slabe kiseline NaH2PO4. Dodatkom jake baze OH- ione veže H2PO4 i nastane HPO4 i H2O. Jaka baza zamijenjena je slabijom bazom NaHPO4. Ovaj pufer važan je u tekućini bubrežnih kanalića jer se fosfat u kanalićima izrazito koncentrira (reapsorbira se više vode od fosfata) i pH tekućine se približava pK fosfatnog pufera (mokraća je blago kisela). Koncentracija fosfata je veća u unutarstaničnoj tekućini i pH je također nešto niži. Proteinski pufer je najobilniji tjelesni pufer, pogotovo u stanicama. Promjene staničnog pH razmjerne su promjenama izvanstaničnog pH, ali za postizanje ravnoteže treba i nekoliko sati jer H+ ioni i hidrogenkarbonatni ioni slabo difundiraju kroz membranu (osim kroz membranu eritrocita), dok CO2 difundira puno brže. Proteinski puferi imaju pK blizu pH krvi. Kada dođe do promjene pH svi puferski sustavi reagiraju istodobno što se naziva načelo izohidričnosti: Svako stanje koje promijeni ravnotežu u jednom puferu dovest će do promjene i u ostalima jer oni sami sebe puferiraju šaljući H+ ione od jednoga do drugoga pufera. Dišni sustav Respiracijski pufer je fiziološki pufer koji djeluje brzo i sprečava prevelike promjene pH, dok se ne uključe i bubrezi u regulaciju. Ako se poveća koncentracija CO2, raste i PCO2, H2CO3 i H+ ioni. Alveolarna ventilacija može ukloniti višak CO2 i tako smanjiti PCO2. Povećanje alveolarne ventilacije 2 puta povećava pH za 0,23, a smanjenje ventilacije 4 puta smanjuje pH za 0,45. Dišni sustav ima bitnu ulogu u mijenjanju pH jer se ventilacija može mijenjati od ništice pa sve do 15 puta veće frekvencije od normalne. Smanjenjem pH na 7,0 ventilacija se poveća 4 puta. Promjene ventilacije po jedinici promjene pH mnogo su veće pri sniženim razinama pH. Povišeni pH se ne može kompenzirati disanjem jer smanjenjem ventilacije pada parcijalni tlak kisika, što potiče ventilaciju. Ukoliko neki poremećaj izvan dišnog sustava poremeti pH, on ga ne može vratiti na normalnu vrijednost. Učinkovitost respiracijskog mehanizma u kontroli pH je 50 – 75% (korisnost povratne sprege 1-3). Unutar 3-12 min smanjene pH na 7,0, dišni sustav ga može vratiti na 7,2 -7,3. Dišni sustav ima 2 puta veću snagu od svih kemijskih pufera u izvanstaničnoj tekućini. U plućnom emfizemu dolazi do nakupljanja CO2 u izvanstaničnoj tekućini i nastaje respiracijska acidoza. Bubrezi Bubrezi izlučuju kiselu ili bazičnu mokraću ovisno o promjenama pH izvanstanične tekućine. Normalno se u bubrezima neprestano filtrira hidrogenkarbonatni ion (gubitak baza) i secerniraju H+ ioni (gubitak kiselina). Da bi se hidrogenkarbonatni ion reapsorbirao, mora se najprije spojiti s H+ ionom u H2CO3, što znači da se uz H+ ione spojene u H2CO3 moraju secernirati još dodatni H+ ioni za uklanjanje nehalapljivih kiselina (kiselina koje se ne mogu izdahnuti). Pri alkalozi bubrezi ne mogu reapsorbirati sav HCO3- ion i poveća se izlučivanje HCO3- iona. Gubitak tih iona znači isto što i dodavanje H+ iona u izvanstaničnu tekućinu jer HCO3- ion puferira H+ ione, a njegov nedostatak dovest će do povećanja H+ iona. Kod acidoze sav hidrogenkarbonatni ion se reapsorbira i stvaraju se ujedno i novi HCO3- ioni. U gotovo svim dijelovima bubrežnih kanalića zbiva se sekrecija vodikovih iona i reapsorpcija hidrogenkarbonatnih iona. U proksimalnom kanaliću 80-90% HCO3- iona se reapsorbira i H+ iona secernira. U debelom uzlaznom kraku reapsorbira se 10%, a ostatak distalnom kanaliću i sabirnoj cijevi. Epitelne stanice proksimalnog kanalića, debelog uzlaznog kraka i početnog distalnog kanalića secerniraju H+ ione kontratransportom s natrijem preko proteina za izmjenu Na+/H+. Natrij ulazi u stanicu zbog gradijenta stvorenog Na/K-ATPaznom crpkom na bazolateralnoj strani, a energiju stvorenu ulaskom Na+ u stanicu koriste H+ ioni. Za reapsorpciju HCO3- iona potrebni su H+ ioni, koji se spajaju i nastaje H2CO3. On disocira na H2O i CO2, koji ulazi u stanicu i ponovno se spaja s vodom stvarajući H2CO3 (uz karboanhidrazu). H2CO3 ponovno disocira na H+ ion ( kontratransportom s Na+ izlazi u lumen) i HCO3- ion (kroz bazolateralnu membranu niz koncentracijski gradijent odlazi u intersticij i krv). Za svaki secernirani H+ ion jedan HCO3- ion ulazi u krv. HCO3- ion iz stanice u intersticij u proksimalnim kanalićima prelazi bazolateralnu membranu kotransportom Na+/HCO3-, a u završnim dijelovima proksimalnih kanalića, debelom uzlaznom kraku, sabirnim kanalićima i cijevima zamjenom Cl-/HCO3-. HCO3- ion i H+ ioni se u kanalićima međusobno titriraju jer u kanaliće ulaze gotovo jednake količine obaju iona koji se spajaju. Uglavnom uvijek postoji više H+ iona koji nisu u slobodnom obliku, nego vezani za mokraćne pufere. Kod alkaloze je manjak H+ iona, pa se HCO3- ioni ne mogu reapsorbirati, a kod acidoze je višak H+ iona, te je reapsorpcija HCO3- iona potpuna. Od završnih distalnih kanalića, pa sve do kraja tubularnog sustava postoji na luminalnoj membrani umetnutih stanica ATP-azna crpka za primarno aktivno secerniranje H+ iona. U tim stanicama CO2 i H2O spajaju se u H2CO3, koji disocira na HCO3- ion (odlazi u krv) i H+ ion (secernira se). Koncentracija H+ iona u proksimalnom kanaliću može se povećati 3-4 puta, a u sabirnim cijevima 900 puta i zbog toga je taj dio bitan u tvorbi maksimalno kisele mokraće. Najmanji mogući pH mokraće je 4,5, što odgovara koncentraciji H+ iona od 0,03 mmol/L. Znači da se svakom litrom izluči 0,03 mmol/L H+ iona. Kad bi svi H+ ioni nehalapljivih kiselina bili slobodni bilo bi potrebno 2.667 L mokraće dnevno. Kada postoji višak H+ iona oni se spajaju s fosfatnim, amonijskim, citratnim ili uratnim puferom u tubularnoj tekućini i dolazi do stvaranja novih HCO3- iona. Normalno se mnogo odfiltriranog fosfata reapsorbira, pa je važniji amonijski pufer. Spajanjem H+ iona sa HPO42- ionom (ili NaHPO4- ) nastaje H2PO4- ion (izlučuje se u obliku NaH2PO4). Kad god se vodikov ion veže za hidrogenfosfatni ion, postoji netodobitak hidrogenkarbonatnog iona u krv. Amonijski pufer sastoji se od amonijaka (NH3) i amonijevog iona NH4+. Metabolizmom aminokiselina u jetri nastaje glutamin, koji putuje u epitelne stanice proksimalnog kanalića, debelog uzlaznog kraka i distalnog kanalića, gdje se glutamin metabolizira u dvije molekule amonijevog iona (kontratransportom s Na+ se secernira u tubularni lumen) i dvije molekule hidrogenkarbonatnog iona (zajedno s Na+ odlazi u intersticij i u krv novonastali HCO3- ion ). U sabirnim cijevima, koje su slabo propusne za amonijev ion, NH3 difundira iz stanice u tubularni lumen, gdje se spaja sa secerniranim H+ ionom u amonijev ion, koji biva zarobljen u lumenu jer ne može proći kroz membranu izlučuje se mokraćom. Povećana koncentracija H+ iona potiče metabolizam glutamina, što povećava stvaranje amonijevih i hidrogenkarbonatnih iona smanjenje H+ iona. Uklanjanjem H+ iona vezanih za amonijski pufer u normalnim okolnostima se izlučuje 50% novonastalih kiselina i nastaje 50% novog hidrogenkarbonatnog iona. Pri kroničnoj acidozi se izlučivanje amonijevih iona poveća i na 500 mmol/danu. Količina novog dodanog hidrogenkarbonatnog iona u krv u jedinici vremena jednaka je količini secerniranih H+ iona, koji se u vežu za nekarbonatne pufere (uglavnom amonijski pufer). Ostatak nekarbonatnog i neamonijskog pufera izlučenog mokraćom određuje se preko titrabilnih kiselina. Titranjem mokraće jakom bazom (npr. NaOH) do pH 7,4 obrću se događanja koja su se odigrala u tubularnom lumenu kada se titriralo H+ ionima. Broj milimola NaOH korištenih u postizanju pH od 7,4 ekvivalentan je H+ ionima iz fosfatnih i drugih pufera. Iz amonijskog pufera se H+ ioni odvajaju tek pri pH 9,2. Neto-izlučivanje kiselina može prikazati kao: Izlučivanje HCO3- iona jednako je dodavanju H+ iona u krv. U alkalozi se ne izlučuju titrabilne kiseline niti amonijevi ioni, a pri acidozi obrnuto. Sekreciju H+ iona u acidozi potiče povišen parcijalni tlak CO2 izvanstanične tekućine (raste i PCO2 u tubularnim stanicama i u njima se počinju stvarati H+ ioni, što potiče njihovu sekreciju) pri respiracijskoj acidozi i povećana koncentracija H+ iona u izvanstaničnoj tekućini pri respiracijskoj ili metaboličkoj acidozi. Pojačana sekrecija aldosterona, koji potiče lučenje H+ iona i vraćanje HCO3- iona u krv, uzrokuje alkalozu. Sekrecija H+ iona se smanjuje kod alkaloze jer pada PCO2 pri npr. respiracijskoj alkalozi. Čimbenici koji potiču reapsorpciju natrija, ujedno povećavaju i sekreciju H+ iona u proksimalnom kanaliću i debelom uzlaznom kraku zbog Na/H-izmjenjivača (angiotenzin II također potiče ovaj izmjenjivač) u umetnutim stanicama kod smanjenog volumena izvanstanične tekućine. Hiperkalemija smanjuje sekreciju H+ iona (acidoza), a hipokalemija obrnuto (alkaloza). Poremećaji acidobaznog statusa Pri respiracijskoj i metaboličkoj acidozi smanjen je omjer HCO3-/H+, postoji višak H+ iona i reapsorpcija HCO3- iona je potpuna, a ostatak H+ iona spaja se sa amonijskim i fosfatnim puferom. Kod metaboličke acidoze smanjena je koncentracija HCO3- iona u izvanstaničnoj tekućini, manje se filtrira i nastaje suvišak H+ iona. Kao primarni kompenzacijski mehanizam javlja se pojačana ventilacija i dodavanje novih HCO3- iona. Nastaje kod unošenja hranom kiselina, pretjeranog stvaranja kiselina u tijelu, smanjenom izlučivanju kiselina bubrezima i pri gubljenju baza iz tijela. Bubrežna tubularna acidoza nastaje kod poremećaja bubrežne reapsorpcije HCO3- iona, kod nesposobnosti secerniranja H+ iona, zatajivanja bubrega i nedostatka aldosterona. Proljevom nastaje acidoza jer se gube HCO3- ioni. Povraćanjem sadržaja iz nižih dijelova probavnog sustava također uzrokuju acidozu jer se opet gube HCO3- ioni. Kod šećerne bolesti iskorištava se acetoctena kiselina nastale razgradnjom Peterti, čija se koncentracija povisi u krvi i nastaje acidoza. Unos velikih količina aspirina i metilnog alkohola može nastati teška metabolička acidoza. Kod respiracijske acidoze suvišak H+ iona u tubularnoj tekućini nastaje zbog povećanog PCO2. Kompenzacijski odgovor je dodavanje novih HCO3- iona u krv čime se smanjuje učinak povećanog PCO2. Može nastati kod oštećenih dišnih centara i kod smanjene plućne sposobnosti (upala, emfizem, začepljenje), a kompenziraju je tjelesne tekućine i bubrezi. Tijekom alkaloze raste omjer HCO3-/H+ u izvanstaničnoj tekućini i u bubrezima povećan pH. HCO3- ioni se izlučuju mokraćom. Respiracijsku alkalozu uzrokuju sniženi PCO2 (hiperventilacija), koji uzrokuje smanjenu sekreciju H+ iona HCO3- ioni se nemaju s čime spojiti pa nema reapsorpcije, stoga nastupa pad plazmatske koncentracije HCO3- iona. Nastaje uglavnom zbog hiperventilacije, a rijetko kada zbog fizičkog patoloških stanja (visoke nadmorske visine, smanjene količina kisika u zraku, hiperventilacije, blage respiracijske alkaloze, kompenzacija tjelesnim tekućinama i bubrezima ). Metaboličku alkalozu uzrokuje povećana koncentracija HCO3- iona u plazmi, a kompenzira se hipoventilacijom raste PCO2 normalizacija pH. U tubularnoj tekućini postoji višak HCO3- iona. Primjenom diuretika povećava se protok kroz kanaliće, reapsorbira se Na+ i secernira H+ ion, koji omogućuje reapsorpciju HCO3- iona - alkaloza. Metaboličku alkalozu može uzrokovati višak aldosterona, povraćanje želučanog sadržaja i primjena alkaličnih lijekova (NaHCO3 kod gastritisa).
  13. Skripta iz fiziologije i patofiziologije, 96 stranica. FIZIOLOGIJA skripta MedRi.pdf
  14. Algoritmi za PF2, provjereni na seminarima. Ako uočite greške, javite da se može popraviti, ne budite škrte p****. U zagradi su naznačeni brojevi stranica koje treba pročitati na pojedinom seminaru i odnose se na 7. izdanje knjige iz patofiziologije. Dijabetička ketoacidoza (184-92, 324-5, 332-5, 341-4, 1015-6) Hiperosmolalni sindrom (182-84, 276-80, 284-5, 35-9, 624-6, 628) Cushingov sindrom (184-8, 214, 352-3, 371-4, 570, 935) Insuficijencija nadbubrežne žlijezde (213-5, 285-6, 295-9, 300-4, 352-3, 362-3, 371-8) Feokromocitom (352-3, 377-8, 435-40, 450-1, 935, 937-8) Diabetes insipidus (278-88, 299-300, 352-3, 365-6, 1000-3, 1015-8) Connov sindrom (276-82, 292-5, 295-9, 300-7, 406-10, 935) Poremećaj homeostaze aldosterona (295-7, 300-5, 322-5, 352-3, 371-7, 578-9) GVHR (395-9, 471-6, 526-32, 544-6, 984-7) Odbacivanje presađenog bubrega (395-9, 471-6, 526-32, 544-6, 984-7) X vezana imunonedostatnost s hipergamaglobulinemijom IgM (68, 91-3, 502-8) Etiopatogeneza AIDS-a (410-5, 508-10, 781-3) Ciroza jetre (288-9, 596-9, 763-5, 851-2, 1014-5, 1055-7) Ascites Kolelitijaza (453-9, 463-5, 1065-8, 1082-3) Opstruktivna uropatija (406-9, 694-6, 1002-5, 1014-5, 1023-4) Patogeneza tumora (67-74, 144-8, 670-2, 680-8) Hiperparatireoidizam (308-12, 378-80, 670-2, ) Adenom štitnjače (67-70, 116-8, 352-3, 355-7, 366-9, 670-2, 704) Pothlađivanje (45-50, 51-3, 435-40, 479-83, 631-2, 808-13) Toplinski udar (137-40, 471-4, 478-85, 594-6) Patofiziologija stresa (435-40, 578-9, 581-6) Katabolička reakcija u ranjenika (213-5, 541-6, 590-2, 594-6, 599-601, 713-5) Glutenska enteropatija (215-9, 224-5, 237-40, 491-3, 1036-41) Peptička bolest u sklopu Zollinger-Ellisonova sindroma (418-9, 669-72, 691-2, 700-3, 1032-3) Komplikacije šećerne bolesti (184, 202-3, 449-50) Obiteljska hiperkolesterolemija (100-4, 202-7, 210-11, 898-901) Metabolička acidoza u kroničnom bubrežnom zatajenju Goodpastureov sindrom (510-16, 523-6, 806-7, 965-9, 984-7, 990-6) Patofiziologija starenja (24-6, 41-2, 657-65) Sepsa, SIRS, MODs (560-1, 575-6, 586-9, 594-6, 791-3) Patofiziologija algoritmi za PF2.pdf Samo tip pitanja 5 i 6 nije izmijenjen u testovima. Ostalo mijenjaju, iako su tvrdnje uglavnom iste (budite pažljivi, promijene ih u pizdarijama), Tip I pitanja izmiješaju totalno, ne samo unutar jednog pitanja iz priručnika, nego pomiješaju opcije po pitanjima. Tip III je promijenjen (negdje u jednom broju koji mijenja smisao - npr. promijene neki postotak iz 25% u 12.5%, negdje rječicu koja mijenja smisao). Algoritme nisu pojednostavljivali kao za PF1, svi su koraci ostali. Patofiziologija algoritmi za PF2.pdf
  15. Patofiziološka generacija 2009/2010 uz vrlo dobru organizatoricu uspjesno izvršila operaciju rješavanja radne bilježnice bez puno muke da se slijedeće generacije i vi koji još nemate rješenja ne mučite. Riješeni algoritmi iz radne bilježnice: Patofiza radna.zip Skenirana radna bilježnica sa svim rješenjima: Radna prvi dio.pdf Radna drugi dio.pdf
  16. Sretno svima! Algoritmi I.pdf Algoritmi II.pdf
  17. Prodajem kopiranu knjigu: PATOFIZIOLOGIJA Matko Marušić,Stjepan Gamulin,Zdenko Kovač Medicinska naksenty, 2005. god Kopirano u dva dijela zbog veličine. cijena: 50 kn gotovo nekorištena, od 1200 str podcrtano par starnica
  18. Kupujem udzbenik iz patofiziologije, Gamulin, izdanje 2011.
  19. Nešto malo sa prve parcijale Fiziologija i patofiziologija III MedRi.pdf