Hiperkalijemija


~Sentinel~
  • Izvori:

    1. Gamulin S., Patofiziologija, Medicinska naklada, 2011.
    2. Merck E., The Merck Manual of Diagnosis and Therapy, Merck Manuals, 2011.
    3. Kumar P., Kumar and Clark's Clinical Medicine, Saunders ltd., 2012.
    4. Bauer JH, Gauntner WC, Effect of potassium chloride on plasma renin activity and plasma aldosterone during sodium restriction in normal man, Kidney Int., 1979.

Hiperkalijemija (ICD-10: E87.5) je serumska koncentracija kalija veća od 5.5 mEq/L koja je rezultat viška ukupnih zaliha tjelesnog kalija ili abnormalnog pomaka kalija van stanica. Obično postoji nekoliko istodobnih faktora koji pridonose hiperkalijemiji, primjerice povećan unos kalija , lijekovi koji slabe bubrežnu ekskreciju kalija , te akutne ili kronične bubrežne bolesti . Također se može javiti s metaboličkom acidozom ili dijabetičkom ketoacidozom. Kliničke manifestacije su općenito neuromuskularnog karaktera - hiperkalijemija rezultira mišićnom slabosti i toksična je za srčani mišić te se s teškom hiperkalijemijom može pogoršati u ventrikularnu fibrilaciju ili asistolu. Dijagnoza se postavlja laboratorijskim mjerenjem koncentracije serumskog kalija.

Patofiziologija


Raspodjela kalija u tjelesnim tekućinama


Kalij se u organizam unosi hranom (50-100 mmoL/dnevno) i raspodjeljuje se u tjelesnim tekućinama tako da se većina (98%) nalazi u stanicama, tj. staničnoj tekućini, a samo 2% u izvanstaničnoj tekućini. Rezultat je to da je koncentracija kalija u staničnoj tekućini 140-150 mmol/L, a u izvanstaničnoj tekućini 3.5-5.0 mmol/L. Ovaj koncentracijski gradijent kalija nastaje i održava se zahvaljujući Na+/K+ pumpi i relativnoj nepropusnosti stanične membrane za kalij.

Uz normalan sadržaj kalija u organizmu, na saspodjelu kalija između stanične i izvanstanične tekućine mogu djelovati mnogi čimbenici.

Primjerice inzulin pojačava rad Na+/K+ crpke te time pojačava ulazak kalija u stanicu, tj. smanjuje koncentraciju kalija u izvanstaničnoj tekućini. Sama hiperkalijemija potiče lučenje inzulina - postoji mehanizam negativne povretne sprege između serumske koncentracije kalija i lučenja inzulina. To svojstvo inzulina rabi se i u liječenju hiperkalijemije (vidi ispod).

Kateholamini (npr. adrenalin) podraživanjem beta 2 receptora povećavaju ulazak kalija u stanicu, a podraživanjem alfa receptora smanjuju ulazak kalija u stanicu.

Mineralokortikoidi (npr. aldosteron) djeluju i na jezgrine mineralokortikoidne receptore (koji povećavaju ekspresiju Na+/K+ crpke u distalnom tubulu i sabirnom tubulu) i izravno aktiviraju Na+/K+ crpku u bubrežnim nefronima - i ova Na+/K+ pumpa izbacuje tri iona natrija van stanice u intersticijsku tekućinu i dva iona kalija u stanicu iz intersticijske tekućine. To stvara koncentracijski gradijent koji rezultira resorpcijom iona natrija i posljedično vode u krv, te sekrecijom iona kalija u urin.

U stanju acidoze vodikovi ioni ulaze u stanicu u zamjenu za kalijeve ione, pa se također razvija sklonost hiperkalijemiji. U alkalozi je smjer gibanja ovih iona obrnut, pa nastaje sklonost hipokalijemiji.

Još jedan primjer je i digitalis koji koči Na+/K+ crpku što smanjuje ulazak kalija u stanice i posljedično s digitalisom imamo sklonost hiperkalijemiji.

Regulacija izlučivanja kalija


Kalij se u organizam unosi hranom u količinama koje se ne mogu fiziološki nadzirati. Izlučuje se uglavnom mokraćom (90%) i stolicom (10%). Izlučivanje kalija se pak točno kontrolira bubregom.

U stanju ravnoteže dnevna je količina kalija izlučenog bubregom gotovo jednaka količini kalija uzetog hranom. Bubreg je manje djelotvoran u čuvanju kalija nego natrija, pa prehrana bez kalija uvijek uzrokuje manjak kalija u organizmu. Bubreg djelotvornije sprečava hiperkalijemije nego hipokalijemije.

Kalij se reapsorbira u proksimalnim dijelovima nefrona te u završnom dijelu sabirnih tubula, a secenira se u distalnom i sabirnom tubulu. Veličina sekrecije bitno utječe na količinu izlučenog kalija. Veličinu lučenja određuje koncentracija kalija u stanicama distalnog tubula, elektronegativnost unutrašnjosti tubula, količina filtrata u distalnom tubulu i sinteza amonijaka u njemu. Sekrecija će biti to veća što je veći koncentracijski gradijent za kalij između stanice i tubularne tekućine, što je veći protok filtrata duž distalnog tubula i što je manja sinteza amonijaka.

Povećana količina natrija u distalnom tubulu povećava sekreciju kalija, vjerojatno zbog povećanja količine filtrata. Time se objašnjava i učinak aniona.

Mineralokorikoidi, kako je opisano više u tekstu, potiču lučenje kalija. Postoji i mehanizam negativne povratne sprege između koncentracije kalija u plazmi i lučenja aldosterona, što vjerojatno posreduju senzori u karotidnoj arteriji.

Acidozo snižava koncentraciju kalija u svim stanicama, tako i u distalnom tubulu (zamjena vodika za kalij) - time se smanjuje sekrecija kalija. Povećava se i bubrežna sinteza amonijaka što stvara uvjete za pojačanu sekreciju vodika.

Alkaloza (prvenstveno metabolička) praćena je izrazitim gubitkom kalija putem nekoliko mehanizama: nakupljanje kalija u stanicama distalnih tubula, povećano izlučivanje aniona (npr. bikarbonata) i lučenje aldosterona.

Etiologija


Vjerojatno je najčešći uzrok povećane serumske koncentracije K+ pseudohiperkalijemija (lažna hiperkalijemija) uzrokovana hemolizom eritrocita u krvnom uzorku. Normalni bubrezi eventualno izluče višak kalija, pa ustrajana hiperkalijemija obično znači smanjenu bubrežnu ekskreciju kalija. Drugi faktori mogu pridonijeti hiperkalijemiji (povećan unos kalija, povećano otpuštanje iz stanica ili oboje). Prehranom ili parenteralnom primjenom KCl-a može se uzrokovati teška hiperkalijemija i kada je renalna funkcija normalna, no to je stanje obično privremeno.

Hiperkalijemija zbog ukupnog viška kalija osobito je česta u oliguričnim stanjima (osobito akutnom zatajenju bubrega) te s rabdomiolizom, opeklinama, krvarenjem u meka tkiva ili gastrointestinalni trakt, te s adrenalnom insuficijencijom. U kroničnoj bubrežnoj bolesti hiperkalijemija nije česta dok glomerularna filtracija ne padne ispod 10 do 15 mL/min.



Znakovi i simptomi


Iako se povremeno javi flacidna paraliza, hiperkalijemija je obično asimptomatična dok se ne razvije srčana toksičnost. U rijetkom poremećaju hiperkalijemičnoj obiteljskoj periodičnoj paralizi, slabost se često razvija u fazama napada i može progredirati u pravu paralizu.

Dijagnosticiranje


Hiperkalijemija (serumski K+ > 5.5 mEq/L) može se naći na rutinskim mjerenjima serumskih elektrolita. Na nju valja sumnjati u pacijenata s tipičnim EKG promjenama, ili u pacijenata s visokim rizikom hiperkalijemije poput onih sa zatajenjem bubrega, naprednim zatajenjem srca ili s urinarnom opstrukcijom, ili u onih liječenih ACE inhibitorima i diureticima koji štede kalij.

EKG valja napraviti u pacijenata s hiperkalijemijom: EKG promjene su često vidljive kada je serumski kalij viši od 5.5 mEq/L. Usporavanje provođenja impulsa karakterizirano produženim PR intervalom i skraćenim QT intervalom kao i visokim, simetričnim T valovima se vide u početku. Kalij viši od 6.5 mEq/L uzrokuje daljnje usporavanje provođenja sa širenjem QRS intervala, nestajanje P vala, i ventrikularne aritmije. Na kraju QRS kompleks degenerira u uzorak sinusnog vala, a slijede ventrikularna fibrilacija ili asistola.



Lažnu hiperkalijemiju treba uzeti u obzir u pacijenata bez rizičnih faktora ili EKG abnormalnosti. Hemolizu može prijaviti laboratorij. Kada se sumnja na lažnu hiperkalijemiju, valja ponoviti mjerenje koncentracije kalija, s mjerama predostrožnost za izbjegavanje hemolize uzorka.

Dijagnosticiranje uzroka hiperkalijemije zahtijeva detaljnu povijest bolesti, uključujući lijekove koje pacijent uzima, te fizikalni pregled s naglaskom na volumnom statusu, te mjerenje elektrolita, BUN-a i kreatinina. U slučajevima kada je prisutno zatajenje bubrega mogu biti potrebni dodatni testovi poput ultrazvuka za isključivanje opstrukcije.

Liječenje


Pri blagoj hiperkalijemiji (serumski K+ < 6 mEq/L i abnormalnosti EKG-a nisu prisutne), pacijenti mogu odgovoriti na smanjeni unos kalija ili zaustavljanje uzimanja lijekova koji podižu razinu kalija. Dodavanje diuretika Henleove petlje poboljšava renalnu ekskreciju kalija dok god deplecija volumena nije prisutna.

Hiperkalijemija sa serumskim K+ između 6 i 6.5 mEq/L treba primjerenu pažnju, no pristup liječenju ovisi o kliničkoj situaciji. Ako nisu prisutne promjene na EKG-u i bubrežna funkcija nije oštećena, postupci za smanjenje blage hiperkalijemije su obično učinkoviti. U tim slučajevima treba pratiti serumski kalij kako bi se osiguralo da je hiperkalijemija uspješno zbrinuta.

Ako je serumski kalij viši od 6.5 mEq/L potrebna je agresivnija terapija. Može se dati inzulin (5 do 10 jedinica IV) nakon kojeg slijedi ili je simultano primjenjena brza infuzija 50 mL 50%tne glukoze kako bi se spriječila hipoglikemija. Učinak na serumski kalij doseže vrhunac nakon 1h i traje nekoliko sati.

Ako EKG promjene uključuju gubitak P vala ili proširenje QRS kompleksa, indicirano je liječenje intravenskim kalcijem (kalcij je fiziološki antagonist kalija, antagonizira učinak hiperkalijemije na srčani mišić) kao i inzulinom i glukozom. Daje se 10 do 20 mL 10%tnog kalcij glukonata intravenski kroz 5 do 10 minuta. Valja biti oprezan s kalcijem ako pacijent uzima digoksin zbog rizika percipitacije aritmija vezanih uz hipokalijemiju.

Ako EKG pokazuje sinusni uzorak vala ili aistolu kalcij glukonat se može dati brže (5 do 10 mL IV kroz 2 min). CaCl se također može upotrijebiti, no može iritirati periferne vene i uzrokovati nekrozu tkiva ako izađe van žile. Stoga ga se treba davati samo kroz ispravno postavljeni centralni venski kateter. Beneficije kalcija javljaju se unutar nekoliko minuta no traju samo 20 do 30 minuta. Infuzija kalcija je stoga samo privremena mjera dok se iščekuju učinci drugih liječenja ili čeka početak hemodijalize. Stoga ga je ponekad potrebno ponovno primijeniti.

Visoke doze beta2 agonista poput albuterola 10 do 20 mg inhalacijom kroz 10 min (5mg/mL) mogu spustiti serumski kalij za 0.5 do 1.5 mEq/L i mogu biti korisna dodatna terapija. Vrhunac učinka javlja se za 90 min. Beta2 agonisti kontraindicirani su u pacijenata s nestabilnom anginom ili akutnim infarktom miokarda.

Intravenska primjena natrijeva hidrogenkarbonata (NaHCO3) može sniziti serumski kalij kroz nekoliko sati. Redukcija je vjerojatno rezultat alkalinizacije ili hipertoničnosti zbog koncentriranog natrija u pripravku. Hipertonični natrij može biti štetan za pacijente na dijalizi koji također mogu biti volumno preopterećeni. Uobičajena doza je 45 mEq (jedna ampula 7.5%tnog NaHCO3) danog infuzijom kroz 5 min i ponovljenog nakon 30 min. Terapija HCO3- ima malo učinka u pacijenata s teškom renalnom insuficijencijom osim ako je prisutna i acidemija.

Hemodijaliza je indicirana odmah nakon hitnih mjera za sniženje hiperkalijemije u pacijenata sa zatajenjem bubrega ili kada hitno liječenje nije učinkovito.

  Report Tekst



  • Recently Browsing   0 korisnika

    Ni jedan registrirani korisnik ne pregledava ovu stranicu